• <table id="caaaa"><source id="caaaa"></source></table>
  • <td id="caaaa"><rt id="caaaa"></rt></td>
  • <table id="caaaa"></table><noscript id="caaaa"><kbd id="caaaa"></kbd></noscript>
    <td id="caaaa"><option id="caaaa"></option></td>
  • <noscript id="caaaa"></noscript>
  • <td id="caaaa"><option id="caaaa"></option></td>
    <td id="caaaa"></td>

  • 治療原發性小血管炎性腎損害的簡介

    1.早期診斷、早期治療是本病改善預后的關鍵,應常規采用糖皮質激素和細胞毒藥物聯合用藥的原則,誘導治療:可給予標準激素治療加用CTX沖擊治療,CTX每月沖擊一次,連續6個月;維持緩解治療:下劑量激素聯合CTX或者嗎替麥考酚酯或者硫唑嘌呤等,療程1.5~2年。 2.急性腎功能進行性惡化的患者,應在透析前提下,盡早給予標準激素治療加CTX沖擊治療,或甲基強的松龍沖擊治療加CTX沖擊治療。血漿置換療法也有一定的療效,尤其對于肺出血的患者,作用肯定、迅速。若伴有嚴重高血容量、頑固性心衰時應緊急透析使其渡過危險期,為藥物治療創造條件和爭得時間。 3.一般治療包括休息、飲食、利尿、降血壓、抗凝和防治各種并發癥等,應根據患者的病情參考原發性腎小球腎炎的治療。 4.靜點大劑量免疫球蛋白及應用單克隆抗T細胞抗體等治療可能有一定療效。 5.終末期腎衰的患者按慢性腎衰處理。......閱讀全文

    關于血栓性微血管病腎損害的治療介紹

      不同病因引起的TMA治療及預后差異很大,仔細尋找病因和發病機制是指導治療的關鍵。因抗補體調節蛋白抗體引起的非典型HUS,可選擇血漿置換、糖皮質激素和免疫抑制劑治療,如治療效果差,可考慮使用利妥昔單抗(抗CD20單克隆抗體)及抗C5單抗(依庫珠單抗)。TTP患者應在確診和(或)疑診的24~48小時

    治療變應性皮膚結節性血管炎的簡介

      由于病變主要位于下肢,對病情較重者,除藥物治療外應盡量減少活動以縮短病程,減少痛苦。  1.有結核感染因素的病例,應用抗結核藥物治療,如口服異煙肼和乙胺丁醇或利福平聯合治療,持續半年至1年。  2.對無明確結核感染因素的病例,可選用化血化瘀的中藥如桂枝茯苓丸加清熱解毒藥物治療。雷公藤片或煎劑雖有

    關于實體腫瘤的腎損害的簡介

      引起腎損害的惡性腫瘤可分為兩大類,包括腎臟本身的腫瘤及腎臟外腫瘤。腫瘤致腎損害發生率

    原發性腎素增多癥的簡介

      原發性腎素增多癥(primary reninism)是以腎臟球旁細胞瘤組織分泌大量腎素致嚴重高血壓、周圍高腎素而對低鈉激發呈低反應為特征的腎小管疾病。多見于青年,發病年齡在20~30歲。治療以手術摘除腫瘤或切除患側腎臟為主,輔以對癥治療。

    小兒藥物性腎損害的治療概述

      1.停用引起腎損害的藥物: 一旦疑診藥物性腎損害,應立即減量甚至停藥,患兒腎功能常可迅速恢復,尿改變逐漸消失。  2.飲水利尿: 磺胺,抗腫瘤藥物形成結晶損害腎臟時可以采用大量飲水,呋塞米(速尿每次2mg/kg)來清除阻塞腎小管的結晶,但表現為腎功能衰竭的患兒則不宜大量飲水,以免增加容量負荷。 

    肝硬變性腎損害的診斷及治療

      診斷  首先應明確肝硬化的診斷,臨床可根據病史,明顯的肝、脾大后期肝萎縮、變硬,肝功能試驗陽性,食管X線吞鋇檢查顯示食管或胃底靜脈曲張,肝穿刺活體組織檢查發現假小葉形成等典型癥狀可作出明確診斷。但常需與其他幾種類型的肝硬化鑒別,肝大者需與慢性活動性肝炎及原發性肝癌鑒別,腹水需與結核性腹膜炎、縮窄

    關于原發性腎性葡萄糖尿的治療和預后介紹

      1、原發性腎性葡萄糖尿的治療方案:  不需要特殊治療,對某些可能發生低血糖和酮癥的病人應予補糖治療。為了預防低血糖,可給患者足夠的碳水化合物,避免長時間饑餓,妊娠期注意加強營養,多餐飲食。繼發性腎性糖尿,主要是治療其根底疾病。  2、原發性腎性葡萄糖尿的預后及預防:  (1)預后:原發性腎性糖尿

    關于小兒藥物性腎損害的簡介

      藥物性腎損害是指由藥物所致的各種腎臟損害的一類疾病。腎臟是藥物代謝和排泄的重要器官,藥物引起的腎損害日趨增多,主要表現為腎毒性反應及過敏反應。故臨床醫師應提高對藥物性腎毒性作用的認識,以降低藥物性腎損害的發生率。

    冷球蛋白血癥腎損害的簡介

      冷球蛋白(cryoglobulin)是指血漿溫度降至4~20℃時,發生沉淀或膠凍狀,溫度回升到37℃時,又溶解的一類球蛋白。正常血清僅含微量的冷球蛋白,當其濃度超過100mg/L時,稱為冷球蛋白血癥(cryoglobulinemia)。本病可分為原發性冷球蛋白血癥(是指血中存在冷球蛋白,但無明顯

    關于原發性巨球蛋白血癥腎損害的病因分析

      巨球蛋白血癥所致的腎損害主要是由于下列原因:腎臟淋巴樣細胞浸潤、高黏滯血癥、淀粉樣變性、免疫介導的腎小球腎炎,主要是IgM在腎組織中沉積。  1.細胞表面標記的變異  細胞表面標記研究提示WM患者在B細胞分化早期階段出現異常,與多發性骨髓瘤患者出現漿細胞異常有區別。WM細胞表達正常B細胞所有表面

    關于原發性巨球蛋白血癥腎損害的檢查介紹

      1.血液檢查  有正色素正常細胞性貧血,紅細胞變形性指數減少,紅細胞串連呈緡錢狀,可有全血細胞減少,外周血可出現少量(

    簡述原發性單克隆球蛋白病腎損害的癥狀體征

      本病腎臟受損不常見,腎臟受損的主要表現為腎小球腎炎,病人常感疲乏無力、食欲減退、消瘦、貧血、水腫、高血壓及蛋白尿。大量蛋白尿者可出現腎病綜合征,多數有不同程度的腎功能障礙。臨床上可呈急性腎小球腎炎的經過。有1例報道臨床呈急性腎小球腎炎的患者,血漿球蛋白明顯增高(45g/L),蛋白電泳上丙球蛋白為

    關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的診斷介紹

      本病應與多發性骨髓瘤(MM)相鑒別,但可能比較困難。根據血清M蛋白濃度、血紅蛋白濃度、多克隆免疫球蛋白水平、尿輕鏈排泄量、骨髓漿細胞所占比例、是否存在溶骨性病變、高鈣血癥或腎功能不全等方面的變化,常常有助于鑒別。  1.血清M蛋白水平較高常常與惡性病變相聯系。血清M蛋白>30g/L通常提示明顯的

    簡述原發性單克隆球蛋白病腎損害的發病機制

      本病引起腎損害的發病機制不完全清楚,可能與原發性淀粉樣變腎損害發病機制類似。其M成分沉積腎小球的主要原因可能在于:  1.腎小球被動吸附。  2.循環免疫復合物和(或)冷球蛋白沉積引起腎小球損傷。  并發腎小球腎炎時腎小球病變主要是由免疫復合物沉積所致,有資料證明本病的腎洗脫物中的免疫球蛋白與血

    系統性血管炎所致神經損害的診斷

      當患者出現肌無力、周圍神經病、腦神經癱瘓、頭痛,伴或不伴有卒中,并有嚴重的全身非特異性臨床癥狀與體征(發熱體重減輕關節痛等)時,應警惕原發性血管炎的可能。及時準確地診斷原發性血管炎,對患者的治療非常重要,仔細詢問病史和詳細的體格檢查有助于診斷。

    原發性混合型冷球蛋白血癥性血管炎的簡介

      原發性混合型冷球蛋白血癥(essential mixed cryoglobulinemiaEMC)也稱紫癜-關節痛-冷球蛋白血癥綜合征臨床以紫癜皮損、關節痛、貧血、腎損害和高γ球蛋白血癥為特征Meltzer(1966)在Wintrobe(1933)和Iener(1947)的基礎上最早對此病做了系

    關于淋巴瘤引起的腎損害的簡介

      淋巴瘤引起的腎損害是一個病癥名稱。  淋巴瘤臨床表現為無痛性淋巴結腫大、肝脾腫大、發熱、貧血和惡病質等。男性多于女性,各年齡組均可發病,以20~40歲為最多。  1.腎外表現  (1)全身癥狀:全身癥狀大多在疾病晚期才出現。最常見的癥狀有疲倦、乏力、發熱、多汗、體重減輕。HD患者還常見皮膚瘙癢,

    藥物治療巰甲丙脯酸腎損害

      多數研究報道卡托普利(巰甲丙脯酸)所致的蛋白尿,停止用藥即可以自行緩解。然而,Hoorntje等研究顯示1例病理類型為膜性腎病Ⅰ期的患者,停用藥物后10天內尿蛋白消失,而3個月后重復腎活檢證實腎臟病理損害并無改善。Stephen等研究報道的2例由卡托普利(巰甲丙脯酸)引起膜性腎病的病例,停止用藥

    關于Castleman病腎損害的治療和預后介紹

      1、治療  Castleman病腎損害的治療可采用血漿置換、甲潑尼龍沖擊治療等。依病情輕重可采用COP方案(環磷酰胺+長春新堿+潑尼龍)、CHOP方案(COP方案+多柔比星)和RCHOP方案(CHOP方案+利妥昔單抗)等治療。  2、預后  近期治療效果良好,長期轉歸有待隨訪。

    簡述原發性巨球蛋白血癥腎損害的臨床表現

      巨球蛋白血癥主要臨床表現為高黏滯血綜合征。高黏滯血癥可引起神經系統一系列癥狀,如頭痛、頭昏、眩暈、復視、耳聾、感覺異常、短暫性偏癱及共濟失調,稱為Bing-Neel綜合征。眼部病變有視網膜出血、靜脈節段性充盈增粗及視盤水腫。心臟增大、心律失常及心力衰竭。還可有出血傾向,如齒齦出血、鼻出血、中耳出

    關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的病理病因分析

      本病病因不明。繼發性單克隆球蛋白血癥見于慢性淋巴細胞性白血病、淋巴瘤、結腸癌及其他癌腫;非腫瘤性疾病如黏液水腫樣苔蘚、戈謝(Gaucher)病、慢性活動性肝炎、結締組織病及重癥肌無力等。

    關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的輔助檢查介紹

      1.X線檢查 在本病診斷上具有重要意義,但不甚敏感,僅當骨質脫鈣>30%時,X線才可顯示出異常征象。X線改變有以下四種表現:  (1)溶骨性病變:X線表現有多個圓形,邊緣清楚如鉆鑿狀的骨質缺損陰影,常見于顱骨、骨盆、脊椎、股骨、肋骨及肱骨頭。  (2)彌漫性骨質疏松:常見于早期患者,多發于脊椎骨

    系統性血管炎所致神經損害的輔助檢查

      (1)心臟及胸部X線檢查有鑒別診斷意義。  (2)EEG、CT、MRI檢查常顯示異常,但這不是中樞神經系統血管炎所特有。腦CT可顯示腦部損害的臨床病變或亞臨床病變。CT檢查對絕大多數的患者血管炎性病變更為敏感。  (3)腦血管造影常可確定原發性血管炎所致中樞損害。  (4)肌電圖可顯示周圍神經損

    關于安卡相關性血管炎的基本介紹

      1、抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)為其重要的血清學診斷依據,故原發性小血管炎又稱為ANCA相關性小血管炎.本病是西方國家最常見的自身免疫性疾病之一,也是近10~20年來國際國內研究的熱點,本病臨床特點是發熱、貧血、肺和腎功能損害、血沉增快等。  2、由于WG和MPA的臨床表現、治療和預后相似,

    原發性腎性葡萄糖尿的病因

      原發性腎性糖尿亦稱家族性腎性糖尿(familialrenalglycosuria),多為常染色體隱性遺傳病,也有的呈顯性遺傳。本病根據糖滴定曲線可分為兩型:  (1)A型:腎糖閾及腎小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均減低,在血糖不高時腎小管對葡萄糖重吸收亦低于正常,故為真性糖尿。可為腎小管單獨對

    慢性腎損害的診斷

      蛋白電泳 --  血清蛋白質為膠體物質,在一定條件下帶有電荷并在電場中泳動。  生長激素(GH) --  生長激素是腺垂體分泌的、調節物質代謝的重要激素,促進成年前長骨生長。  胰蛋白酶 --  胰蛋白酶是胰腺分泌的一種水解酶。能水解由肽鏈相連的氨基酸類化合物,具有酯酶活性。正常血清中含量甚微。

    慢性腎損害的鑒別

      慢性腎衰竭時,原來腎臟疾病的癥狀和體征往往被掩蓋而主要表現腎功能不全的癥狀和體征,甚至以某一系統某一臟器損害為主訴就診,如惡心嘔吐,食欲缺乏,嘔血,黑糞,胃鏡檢查胃內有潰瘍易誤診為消化系統疾病。以貧血、出血為主訴時易誤診為血液疾病,周圍血象表現全血細胞減少,骨髓表現各系列增生低下呈再生障礙性貧血

    關于腎臟小血管炎的治療和預后介紹

      用類固醇激素和免疫抑制劑(如環磷酰胺)有良好的療效。在激素和免疫抑制劑應用前,腎臟小血管炎幾乎是不可治的,其中顯微鏡下型多動脈炎的5年存活率為20%,而韋格納氏肉芽腫病的1年存活率僅為20%。應用皮質醇激素后前者為50%,后者為34%,加用環磷酰胺后前者的5年生存率升至80%以上,而后者的1年存

    關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的預防護理介紹

      本病患者部分可發展為MM、WM、AL和惡性的淋巴細胞增生性疾病,一旦病情發展為惡性疾病常難以轉性,預防的目的是延緩病情發展,延長病人生存期,主要措施加強原發病及對癥治療,對有嚴重腎功能損害者,應積極化療和透析。

    原發性單克隆球蛋白病腎損害的實驗室檢查介紹

      1.血液檢查 多數有不同程度的貧血,多屬正細胞正色素性;營養不良時可呈大細胞性;有失血等缺鐵因素時可呈小細胞低色素性。白細胞及血小板早期可正常,,淋巴細胞比例稍增高,晚期可呈全血細胞減少。血涂片可見紅細胞呈緡線狀排列,紅細胞大小不一,有時可見有核細胞、嗜酸細胞增高。約70%患者周圍血中可找見漿細

    人体艺术视频