關于Ras2MAPK信號轉導途徑Ras上游通路的介紹
Ras能被復雜的網絡激活.首先，被磷酸化激活的受體如PDGFR,EGFR直接結合生長因子受體結合蛋白（Grb2），這些受體也可以間接結合并磷酸化含有src同源區2(SH2）結構域的蛋白質（例如Shc,Syp）后，再激活Grb2.第二，Grb2的src同源區3(SH3）結構域與靶蛋白如mSos1,mSos2,C3G及發動蛋白（dynamin）結合.C3G與連接蛋白Crk的SH3結構域結合后耦聯酪氨酸磷酸化而激活Ras.Crk也能結合mSos1激活Ras.Grb2與激活的受體結合促進鳥苷酸交換因子（Sos）蛋白定位在與Ras相鄰的細胞膜上.這樣，Sos與Ras形成復合體，GTP取代GDP與Ras結合后，Ras被激活，當GTP水解成GDP后Ras失活.Ras具有內在GTPase活性，它的活性可被RasGAPs調節，因而RasGAPs扮演Ras活性調節劑的角色.另外，Ras失活也受到高度調節。有三種蛋白質能水解GTP使Ras失活，它......閱讀全文
關于Ras2MAPK信號轉導途徑Ras上游通路的介紹
Ras能被復雜的網絡激活.首先，被磷酸化激活的受體如PDGFR,EGFR直接結合生長因子受體結合蛋白（Grb2），這些受體也可以間接結合并磷酸化含有src同源區2(SH2）結構域的蛋白質（例如Shc,Syp）后，再激活Grb2.第二，Grb2的src同源區3(SH3）結構域與靶蛋白如mSos1,
Ras2MAPK信號轉導途徑Ras/Raf通路的介紹
至今，Ras/Raf通路是最明確的信號轉導通路.當GTP取代GDP與Ras結合，Ras被激活后，再激活絲蘇氨酸激酶級聯放大效應，招集細胞漿內Raf1絲蘇氨酸激酶至細胞膜上，Raf激酶磷酸化MAPK激（MAPKK),MAPKK激活MAPK.MAPK被激活后，轉至細胞核內，直接激活轉錄因子.另外，M
關于Ras2MAPK信號轉導途徑Rho/Rac通路的介紹
Rho家族蛋白質是小G蛋白的Ras超家族成員，其氨基酸序列大約有30%與Ras蛋白相同，三個主要的Rho蛋白是Cdc42,Rho,Rac.Cdc42刺激Rac,Rac接下來刺激Rho.然而，這個直線模型對于精確的信號轉導通路來說過于簡單，因為有證據顯示交叉聯系存在，例如Cdc42不通過Rac能影
Ras2MAPK信號轉導途徑
Ras2MAPK信號轉導途徑Ras上游通路Ras能被復雜的網絡激活.首先，被磷酸化激活的受體如PDGFR,EGFR直接結合生長因子受體結合蛋白（Grb2），這些受體也可以間接結合并磷酸化含有src同源區2(SH2）結構域的蛋白質（例如Shc,Syp）后，再激活Grb2.第二，Grb2的src同源區3
Ras2MAPK信號途徑與腫瘤的關系
腫瘤發生與調控細胞增殖的信號發生異常有關.一些腫瘤病人生長因子或其受體的表達或功能出現異常，如卵巢癌病人血清中EGF和胰島素樣生長因子含量升高；EGF增高影響細胞間連接，促進細胞轉移和浸潤.臨床資料表明，酪氨酸蛋白激酶受體過表達與腫瘤相關，ErbB22在乳癌病人中30%過表達；起源于上皮的肺癌，乳癌
要說Ras2MAPK信號途徑與腫瘤的關系
腫瘤發生與調控細胞增殖的信號發生異常有關.一些腫瘤病人生長因子或其受體的表達或功能出現異常，如卵巢癌病人血清中EGF和胰島素樣生長因子含量升高；EGF增高影響細胞間連接，促進細胞轉移和浸潤.臨床資料表明，酪氨酸蛋白激酶受體過表達與腫瘤相關，ErbB22在乳癌病人中30%過表達；起源于上皮的肺癌，
關于核受體信號轉導途徑介紹
細胞內受體分布于胞漿或核內，本質上都是配體調控的轉錄因子，均在核內啟動信號轉導并影響基因轉錄，統稱核受體。核受體按其結構和功能分為類固醇激素受體家族和甲狀腺素受體家族。類固醇激素受體（雌激素受體除外）位于胞漿，與熱休克蛋白（HSP）結合存在，處于非活化狀態。配體與受體的結合使HSP與受體解離，暴
關于G蛋白介導的信號轉導途徑的介紹
G蛋白可與鳥嘌呤核苷酸可逆性結合。由γ亞基組成的異三聚體在膜受體與效應器之間起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白?亞基的功能，參與細胞內信號轉導。信息分子與受體結合后，激活不同G蛋白，有以下幾種途經： （1）腺苷酸環化酶途徑 通過激活G蛋白不同亞型，增加或抑制腺苷酸環化酶（AC）活性，調節細胞內c
常見信號通路介紹
1. NF-κB信號NF-kB（nuclear factor-kappa B）是1986年從B淋巴細胞的細胞核抽提物中找到的轉錄因子，它能與免疫球蛋白kappa輕鏈基因的增強子B序列GGGACTTTCC特異性結合，促進κ輕鏈基因表達，故而得名。它是真核細胞轉錄因子Rel家族成員之一，廣泛存在于各種哺
常見信號通路介紹
1. NF-κB信號NF-kB(nuclear factor-kappa B)是1986年從B淋巴細胞的細胞核抽提物中找到的轉錄因子，它能與免疫球蛋白kappa輕鏈基因的增強子B序列GGGACTTTCC特異性結合，促進κ輕鏈基因表達，故而得名。它是真核細胞轉錄因子Rel家族成員之一，廣泛存在于各種哺
信號轉導途徑的定義
在生物體中，細胞之間是相互聯系的，相互作用的。機體產生的各種各樣的信號分子，例如激素和細胞因子，在細胞膜上結合之后，就會與細胞膜上的受體結合，激活細胞內的一系列生化反應，使細胞能夠產生一定的反應。從細胞膜到細胞內的這樣的反應途徑，就是信號傳導途徑。
信號轉導途徑的定義
在生物體中，細胞之間是相互聯系的，相互作用的。機體產生的各種各樣的信號分子，例如激素和細胞因子，在細胞膜上結合之后，就會與細胞膜上的受體結合，激活細胞內的一系列生化反應，使細胞能夠產生一定的反應。從細胞膜到細胞內的這樣的反應途徑，就是信號傳導途徑。
信號轉導途徑的定義
在生物體中，細胞之間是相互聯系的，相互作用的。機體產生的各種各樣的信號分子，例如激素和細胞因子，在細胞膜上結合之后，就會與細胞膜上的受體結合，激活細胞內的一系列生化反應，使細胞能夠產生一定的反應。從細胞膜到細胞內的這樣的反應途徑，就是信號傳導途徑。
MAPK/Erk信號通路圖
MAPK,絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）是細胞內的一類絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶。研究證實，MAPKs信號轉導通路存在于大多數細胞內，在將細胞外刺激信號轉導至細胞及其核內，并引起細胞生物學反應（如細胞增殖、分化、轉化及凋亡等）的過程中
關于ras基因的診斷介紹
ras癌基因和P21在許多癌前病變中都有表達.Ochi等發現1例胰液中K2ras突變陽性而細胞學及影像學檢查均陰性的病例，隨診18個月后才發現惡性細胞及影像學的變化.提示ras基因突變早于病理檢出及臨床表現的出現.提示可用檢測ras癌基因或P21的方法對癌變傾向提供較早信息.Kimura等檢測切
關于ras基因的發現介紹
1982年Weinberg和Barbacid首先從人膀胱癌細胞系中分離出一種轉化基因，可使NIH 3T3細胞發生惡性轉化，而從正常人組織中提取的DNA則無此種作用。隨后，Santos與Parada發現上述轉化基因并非新型基因，而是Harvery鼠肉瘤病毒ras基因的人類同源基因，命名為H2ras
關于Ras蛋白的物質介紹
Ras蛋白是小型GTP結合蛋白大家族中的一員，是由190個氨基酸殘基組成的小型GTP結合蛋白，具有GTP水解酶活性，分布于質膜胞質一側。通常將“小型GTP結合蛋白”稱為“單體GTP水解酶”，以區別于結構是三聚體的G蛋白。Ras蛋白的結構類似于G蛋白的α亞基，起到分子開關的功能。Ras蛋白的構象在
關于Ras蛋白的結構介紹
Ras蛋白為膜結合型的GTP/GDP結合蛋白，相對分子質量為2.1萬，定位于細胞膜內側.它由188或189個氨基酸組成，它的第一個結構域為含有85個氨基酸殘基的高度保守序列，接下來含有80個氨基酸殘基的結構域中，Ras蛋白結構輕微不同，除了K2Ras末端25個氨基酸由于不同的外顯子而分為A型和B
核受體信號轉導途徑
細胞內受體分布于胞漿或核內，本質上都是配體調控的轉錄因子，均在核內啟動信號轉導并影響基因轉錄，統稱核受體。核受體按其結構和功能分為類固醇激素受體家族和甲狀腺素受體家族。類固醇激素受體（雌激素受體除外）位于胞漿，與熱休克蛋白（HSP）結合存在，處于非活化狀態。配體與受體的結合使HSP與受體解離，暴露D
核受體信號轉導途徑
細胞內受體分布于胞漿或核內，本質上都是配體調控的轉錄因子，均在核內啟動信號轉導并影響基因轉錄，統稱核受體。核受體按其結構和功能分為類固醇激素受體家族和甲狀腺素受體家族。類固醇激素受體（雌激素受體除外）位于胞漿，與熱休克蛋白（HSP）結合存在，處于非活化狀態。配體與受體的結合使HSP與受體解離，暴露D
分叉信號轉導途徑的定義
中文名稱分叉信號轉導途徑英文名稱bifurcating signal transduction pathway定 義上游信號分子受到刺激后引發出不同的下游信號通路，產生不同的生理效應。如磷脂酶C被激活后產生兩種第二信使：肌醇三磷酸和二酰甘油。前者導致鈣離子釋放；后者激活蛋白激酶C而引發相關效應。應
Wnt信號通路的信號途徑介紹
經典的Wnt途徑(Wnt /β-連環蛋白途徑)導致基因轉錄的調節，并且被認為部分地由SPATS1基因負調節。Wnt /β-連環蛋白途徑是Wnt途徑中的一種，該途徑會導致β-連環蛋白在細胞質中積累并最終會作為屬于TCF的轉錄因子的轉錄共激活因子/ LEF家族易位至細胞核。沒有Wnt，β-連環蛋白不會在
腫瘤靶向治療的2個重要信號通路RAS與mTOR
隨著腫瘤研究的發展，人們開始認識到不同腫瘤的基因改變和信號通路改變有著很大的不同，針對個體特征的基因改變和信號通路的改變進行研究，是一種有效的腫瘤治療戰RAS、mTOR都是腫瘤常見的生物標志物，生物標志物檢測有助于推動抗腫瘤藥物的研發。 RAS癌基因是人類腫瘤中最常見的癌基因，在血
腫瘤靶向治療的2個重要信號通路RAS與mTOR
隨著腫瘤研究的發展，人們開始認識到不同腫瘤的基因改變和信號通路改變有著很大的不同，針對個體特征的基因改變和信號通路的改變進行研究，是一種有效的腫瘤治療戰RAS、mTOR都是腫瘤常見的生物標志物，生物標志物檢測有助于推動抗腫瘤藥物的研發。??? ?RAS癌基因是人類腫瘤中最常見的癌基因，在血液腫瘤和實
細胞－分叉信號轉導途徑的定義
中文名稱分叉信號轉導途徑英文名稱bifurcating signal transduction pathway定 義上游信號分子受到刺激后引發出不同的下游信號通路，產生不同的生理效應。如磷脂酶C被激活后產生兩種第二信使：肌醇三磷酸和二酰甘油。前者導致鈣離子釋放；后者激活蛋白激酶C而引發相關效應。應
G蛋白介導的信號轉導途徑
G蛋白可與鳥嘌呤核苷酸可逆性結合。由γ亞基組成的異三聚體在膜受體與效應器之間起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白?亞基的功能，參與細胞內信號轉導。信息分子與受體結合后，激活不同G蛋白，有以下幾種途經：（1）腺苷酸環化酶途徑 通過激活G蛋白不同亞型，增加或抑制腺苷酸環化酶（AC）活性，調節細胞內cAMP濃
G蛋白介導的信號轉導途徑
G蛋白可與鳥嘌呤核苷酸可逆性結合。由γ亞基組成的異三聚體在膜受體與效應器之間起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白?亞基的功能，參與細胞內信號轉導。信息分子與受體結合后，激活不同G蛋白，有以下幾種途經：（1）腺苷酸環化酶途徑 通過激活G蛋白不同亞型，增加或抑制腺苷酸環化酶（AC）活性，調節細胞內cAMP濃
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
關于Ras蛋白的物質調節的介紹
Ras的活性受兩個蛋白的控制,一個是鳥苷交換因子(guanine nucleotide exchange factor, GEF),它的作用是促使GDP從Ras蛋白上釋放出來,取而代之的是GTP,從而將Ras激活,GEF的活性受生長因子及其受體的影響。另一個控制Ras蛋白活性的是GTP酶激活蛋白