關于中樞性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對稱性或均衡性遭到破壞，其結果客觀長將表現為平衡紊亂，主觀感覺則為眩暈。對稱性與均衡性的破壞可由一側前庭系統受刺激，功能亢進或減退引起，也可因兩側受刺激的程度不同而發生。......閱讀全文
關于中樞性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對
周圍性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對
關于中樞性眩暈的基本癥狀介紹
中樞性眩暈就是腦部疾病引起的眩暈，最常見的有“椎基底動脈循環不全癥”，多為漸近性和持續性的發作、發作時間有時常長達數月、較少激烈的天旋地轉、頭部姿勢變作并不會使眩暈加劇且患耳朝下時反而較不會眩暈。
關于中樞性眩暈的疾病概述
簡單而言就是腦部疾病引起的眩暈，最常見的是供給小腦、腦干血液的椎基底動脈循環不全癥，這條動脈系是從頸部之兩條椎骨動脈開始，進入顱內之小腦、腦干處合而為一成基底動脈，又從此處分為三條動脈，分別是后下小腦動脈，前下小腦動脈及上小腦動脈，這三條動脈都與眩暈有關，其中的前下小腦動脈主要供應腦干之橋腦與小
概述中樞性眩暈的相關癥狀
1、椎基底動脈循環不全癥 : 突發性眩暈伴有惡心、嘔吐，偶有耳鳴，但多為兩側性,常在半夜發作，有時會有耳痛、復視、動搖視、發聲障礙、吞咽困難、枕部頭痛、手腳麻感、血壓異常、眼振電圖上會出現中樞性病變特殊之眼振。病因可能是動脈硬化、血栓、頸椎長骨刺及不明原因的血管痙攣，年輕人得此癥者，多有家族性
中樞性眩暈診療的專家共識
? 中樞性眩暈多伴有其他神經系統損害的癥狀，體檢可見神經系統局灶性損害的體征；大部分中樞性眩暈的病灶位于后顱窩。臨床診療需遵從神經科的定位和定性診斷原則。需要強調的是，垂直性眼震、非共軛性眼震僅見于中樞性病變，無疲勞的位置性眼震常提示中樞性眼震。??? 1.血管源性：發病急驟，多是椎-基底動脈系統血
簡述中樞性眩暈的癥狀體征
⑴眩暈可為旋轉性或非旋轉性，持續時間較長（數天、數周或數月），程度不定，一般較輕，有時可進行性加重，與頭和身體的位置變動無關。 ⑵可無耳部癥狀，前庭其他癥狀也不一定齊全。植物神經反應的程度與眩暈不相協調。 ⑶多伴有其他腦神經、大腦或小腦癥狀。眩暈發作時可有意識喪失。 ⑷自發性眼震粗大，為垂
關于肥厚性鼻炎的病理生理介紹
1 導致鼻塞：由單純性鼻炎時的間歇性或交替性轉變為持續性鼻塞，長期的經口呼吸和倒流鼻涕的刺激，咽喉因此經常被累而發炎，咽干、咽痛，咽內有異物感或發癢，引起陣陣干咳和聲音嘶啞。鼻粘膜腫脹必然使鼻竇開口引流不暢所以常常并發鼻竇炎癥，這種病人常有頭脹、頭痛、精神委靡、失眠、記憶力減退等。 2、肥厚性
關于乙醇性肝硬化的病理生理介紹
乙醇性肝炎為肝硬化的前過程，肝細胞的壞死和炎癥，能促發膠原纖維的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。動物實驗證明，乙醇性肝損傷首先集中于肝小葉中心區，引起中心區肝細胞氧供減少，進而發生變性、壞死，呈所謂“硬化性玻璃變性壞死”，即中心靜脈周圍硬化。連續活檢還發現，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
關于巨肥厚性胃炎的病理生理介紹
Ménétriér病的特點是胃體粘膜皺襞巨大扭曲像腦回，是表層和腺體的粘液細胞增生所致，使胃小凹延長扭曲，在深處有囊樣擴張并伴有壁細胞和主稀少的減少。胃竇一般正常。如在肥厚粘膜上發生潰瘍，可按胃潰瘍處理。蛋白質丟失如持續而加重，可能需要全胃切除。 肥厚性高胃酸分泌性胃病的特點是胃體粘膜全層肥厚
關于神經源性腫瘤的病理生理介紹
不明。 診斷檢查（點擊查看詳細內容） 為明確頸部腫塊的原因及其性質，診斷時應注意以下各點： 1、詳細詢問病史 包括年齡、性別、病程長短、癥狀輕重、治療效果，以及有無鼻、咽、喉、口腔等器官受累的臨床表現，或發熱，消瘦等全身癥狀。 2、臨床檢查 首先注意觀察兩側頸部是否對稱，有無局部腫脹，瘺管形
關于痛風性腎病的病理生理介紹
尿酸性腎病（痛風腎病）即血液中尿酸鹽濃度增高達到過飽和狀態，尿酸鹽結晶沉積于腎臟而引起病變。尿酸性腎病組織學特征性表現為腎間質和腎小管內出現尿酸鹽沉積,可見雙折光的針狀尿酸鹽結晶，這些結晶造成其周圍單個核細胞浸潤，導致腎小管上皮細胞壞死、腎小管萎縮 、管腔閉塞、間質纖維化，進而腎單位毀損。在集合
關于家族性ALZHEIMER病的病理生理介紹
1、AD的神經病理 腦重減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴充。SP和NET大量出現于大腦皮層中，是診斷AD的兩個主要依據。 （1）大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核和丘腦中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉樣蛋白前體的一個片斷。正常老人腦內也可出現SP，但數量比AD質
關于腔隙性梗死的病理生理介紹
腔隙性梗死灶呈不規則圓形、卵圓形或狹長形，直徑多為3－4mm，小者0.2mm，大者達15－20mm。病變血管多為100－200μm直徑的深穿支，常見于豆紋動脈、丘腦深穿動脈及基底動脈旁中線支。病灶常見于腦深部核團（殼核約37％、丘腦14％、尾狀核10％），腦橋（16％）和內囊后肢（10％），腦深
關于滑膜性骨化生的病理生理介紹
病因尚不清楚，關節滑膜增生和增殖的絨毛逐漸肥大，成為關節內帶蒂的化生軟骨細胞塊，蒂與滑膜相連，因蒂內血管供應營養、游離體不斷生長，然后脫落于關節腔內形成“關節鼠”游離體核心骨化中心失去血供而發生壞死，其表面的軟骨細胞則可依靠滑液生長。
關于毛囊性膿皰瘡的病理生理介紹
病理生理：在毛囊開口處有角層下膿皰。膿皰內有大量中性粒細胞，殘余的角質和壞死的上皮細胞。膿皰四周表皮細胞水腫，毛囊上部周圍結締組織水腫，血管擴張，其周圍有較多的中性粒細胞浸潤。 診斷檢查：鑒別診斷：膿皰性痱子：為與汗孔一致的小膿皰，同時有密集的丘疹或丘皰疹，多見于夏季或高溫濕熱的環境中。 治
關于感染性腹瀉病的病理生理介紹
消化功能紊亂 因腸蠕動亢進，腸道消化功能減低而致脂肪、蛋白質及碳水化合物代謝障礙。 水、電解質和酸堿平衡失調 嘔吐、腹瀉使大量的水和電解質丟失，引起脫水，酸中毒及低鉀血癥等。 消化功能紊亂 水、電解質和酸堿平衡失調 1.脫水：脫水的性質分為三種： ①等滲性脫水，約占40-80%，主要是細
關于狹窄性膽管炎的病理生理介紹
狹窄性膽管炎的主要病理變化，肝內匯管區膽管壁和膽管周圍炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞，少有多核白細胞，偶爾可見巨噬細胞和嗜酸性粒細胞，同時隨著病變的發展而有局灶的小點狀的壞死和纖維組織增生，膽管上皮細胞漸萎縮和消失，出現管壁硬化不光滑而增厚，最終引起膽管管壁的極度纖維化，以致管壁增厚而管腔異常狹窄
關于血栓性腦梗死的病理生理介紹
腦組織對缺血，缺氧損害非常敏感，腦動脈閉塞導致缺血超過5min可發生腦梗死，缺血后神經元損傷具有選擇性，輕度缺血時僅有某些神經元喪失，完全持久缺血時缺血區各種神經元，膠質細胞及內皮細胞均壞死。 (1)中心壞死區及周圍的缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成：壞死區由于完全性缺血導致
關于頸性眩暈的基本介紹
眩暈是指患者感覺周圍物體或自身在旋轉、升降和傾斜的運動幻覺。頸性眩暈指由于頸部病變引起椎動脈供血不足所致的眩暈，常有以下特征：頭暈或眩暈伴隨頸部疼痛；頭暈或眩暈多出現在頸部活動后；部分患者頸扭轉試驗陽性；頸部影像學檢查異常，如頸框反屈、椎體不穩、椎間盤突出；頸部外傷史；排除了其他原因。通常與頸椎
關于周圍性眩暈的疾病介紹
眩暈是因機體空間定向和平衡功能失調所產生的自我感覺，是一種運動性錯覺。“真性眩暈”有明顯的自身或他物旋轉感或傾倒感，呈陣發性，伴有眼震、平衡失調（指物偏斜、站立不穩或傾倒）和植物神經癥狀（面色蒼白、惡心、出汗、血壓脈搏改變等）；“假性眩暈”（昏暈）為自身或外物的晃動不穩感，常較持續，但也可為陣發
關于體位性眩暈的檢查介紹
1.頭位性眼震檢查：令患者坐床上，先仰臥垂頭位，觀察10秒無眩暈及眼震后，令坐起再觀察10秒，再令頭側向一方仰臥，觀察10秒，再仰臥垂頭向另一方，觀察10秒，每次變動體位、坐起及躺倒均應在3秒鐘內完成，如在某體位時出現眼震，應持續觀察30秒，如眼震持續不消失即為試驗陽性。如右耳向下時旋轉眼震向右
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
紫癜性腎炎的病理生理介紹
病理改變 病理改變以腎小球系膜增生性病變為主,常伴節段性腎小球毛細血管袢壞死、新月體形成等血管炎表現。免疫病理以IgA 在系膜區、系膜旁區呈彌漫性或節段性分布為主,除IgA 沉積外,多數病例可伴有其他免疫球蛋白和補體成分的沉積, IgG和IgM分布與IgA 分布相類似。部分毛細血管壁可有IgA
關于腎血管性高血壓的病理生理介紹
RAS時患側腎由于缺血而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統而致腎血管性高血壓。不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。單側RAS時患側腎釋放腎素致水鈉潴留，而對側腎則出現壓力性利尿排鈉，最終導致負鈉平衡近一步增加了腎素釋放。孤立腎及雙側RAS時，因沒有對側腎的影響，而阻止了鈉的丟失，細胞外液體
關于中毒型細菌性痢疾的病理生理介紹
中毒性菌疾腸道病變輕微，多見充血水腫，個別病例結腸有淺表潰瘍，但全身病變重要多臟器的微血管痙攣及通透性增加，突出的病理改變為大腦及腦干水腫，神經細胞變形及點狀出血，腎小管上皮細胞變性壞死，部分病例腎上腺充血、皮質出血和萎縮。
關于急性上升性脊髓炎的病理生理介紹
本病可累及脊髓的任何節段，以胸髓（T3－5）最常見，其次為頸髓和腰髓。急性橫貫性脊髓炎通常局限于1個脊椎節段，多灶融合或脊髓多個節段散在病灶較少見；脊髓內如有2個以上散在病灶稱為播散性脊髓炎。肉眼可見受損節段脊髓腫脹、質地變軟、軟脊膜充血或有炎性充血，血管周圍炎性細胞侵潤，以淋巴細胞和漿細胞為主
關于放射性頜骨壞死的病理生理介紹
主要病理變化是變性和壞死，不是炎癥。照射野內的血管表現為小動脈內膜、內彈力層小時，肌層纖維化，外膜增厚，偶見動脈管腔內存在脫落的內皮細胞團塊，或有血栓形成。頜骨表現為層板骨紋理粗糙，部分骨細胞消失，骨陷窩空虛，并可見微裂，成骨和破骨現象均不明顯。以后骨層板結構斷裂或消失，骨細胞大部分消失，形成死
關于滲出性心包炎的病理生理分析介紹
1、病理 根據病理變化，急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性二種。在急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；隨后如液體增加，則轉變為滲出性心包炎，陳為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2－3L不等，多為黃而清的液體，偶可渾濁
關于急性粟粒性肺結核的病理生理介紹
多在原發感染后3—6個月以內發生。由于嬰幼兒免疫功能低下，機體處于高度敏感狀態，感染結核后，易形成結核桿菌血癥。當原病病灶或淋巴結干酪樣壞死發生潰破時，則大量細菌由此侵入血液而引起急性全身粟粒結核病。可累及肺、腦膜、腦、肝、脾、腎、心、腎上腺、腸、腹膜，腸系膜淋巴結等。播散到上述臟器中的結核菌，