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    非經典Wnt公司信號通路研究背景

    Wnt通路的細胞內信號傳導至少分為三個分支:(1)β-連環蛋白通路(典型Wnt通路),激活細胞核中的靶基因;(2) 平面細胞極性途徑,涉及jun N-末端激酶(JNK);Wnt/Ca2+通路。最后兩種可分為非規范Wnt途徑。在平面細胞極性途徑中,frizzled激活JNK并引導不對稱細胞骨架組織和上皮層平面內細胞的協調極化。該途徑涉及Fmi、KNY和Stbm。Wnt/Ca2+途徑導致細胞內Ca2+的釋放,可能通過G蛋白。該途徑涉及PLC和PKC的激活。鈣離子升高可激活磷酸酶鈣調磷酸酶,從而導致轉錄因子NF-AT的去磷酸化及其在細胞核中的積累。......閱讀全文

    非經典Wnt公司信號通路研究背景

    Wnt通路的細胞內信號傳導至少分為三個分支:(1)β-連環蛋白通路(典型Wnt通路),激活細胞核中的靶基因;(2) 平面細胞極性途徑,涉及jun N-末端激酶(JNK);Wnt/Ca2+通路。最后兩種可分為非規范Wnt途徑。在平面細胞極性途徑中,frizzled激活JNK并引導不對稱細胞骨架組織和上

    非經典Wnt公司信號通路研究背景

    Wnt通路的細胞內信號傳導至少分為三個分支:(1)β-連環蛋白通路(典型Wnt通路),激活細胞核中的靶基因;(2) 平面細胞極性途徑,涉及jun N-末端激酶(JNK);Wnt/Ca2+通路。最后兩種可分為非規范Wnt途徑。在平面細胞極性途徑中,frizzled激活JNK并引導不對稱細胞骨架組織和上

    經典Wnt信號通路研究背景

    Wnt通路參與基因表達、細胞行為、細胞粘附和細胞極性的控制。典型的(β-連環蛋白依賴的)Wnt信號通路是Wnt通路中研究得最好的,并且在進化過程中高度保守。在這個途徑中,Wnt信號抑制β-連環蛋白的降解,β-連環蛋白可以調節許多基因的轉錄。Wnt信號通過連接Wnt蛋白到其各自的二聚體細胞表面受體激活

    EGFR信號通路研究背景

    EGF(表皮生長因子)是EGF蛋白質家族的創始成員,該家族還包括雙調蛋白(AREG)、β-乙酰球蛋白(BTC)、表調節素(EPR)、HB-EGF、神經調節蛋白等。表皮生長因子家族成員具有高度相似的結構和功能特征。它們至少有一個共同的結構基序,即EGF結構域,由六個保守的半胱氨酸殘基組成,形成三個二硫

    VEGF信號通路研究背景

    血管內皮生長因子(VEGF)是一個刺激新血管生長的生長因子亞家族。血管內皮生長因子是重要的信號蛋白,參與血管生成(胚胎循環系統的從頭形成)和血管生成(先存血管的血管生長)。VEGF-A是血管內皮生長因子家族的第一個成員,也包括VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盤生長因子(PlGF)。在發現

    TNF信號通路研究背景

    腫瘤壞死因子(TNF)超家族的細胞因子激活細胞存活、死亡和分化的信號通路。腫瘤壞死因子超家族成員通過配體介導的三聚體作用,導致多個細胞內適配器的募集,以激活多種信號轉導途徑。含有Fas相關死亡結構域(FADD)和TNFR相關死亡結構域(TRADD)等適配器的死亡結構域(DD)的募集可導致誘導細胞凋亡

    AKT信號通路研究背景

    Akt通路或PI3K-Akt通路參與基本的細胞過程,包括蛋白質合成、增殖和存活。AKT也在血管生成和代謝中發揮調節作用。AKT途徑被誘導PI3K的因子激活,PI3K反過來激活mTOR途徑。AKT信號通路在許多細胞生存途徑中起著重要的調節作用,主要是作為凋亡抑制劑。AKT信號轉導與多種癌癥有關,是抗癌

    AMPK信號通路研究背景

    AMPK信號通路是一種燃料傳感器和調節器,促進各種組織中ATP的產生并抑制ATP的消耗途徑。AMPK是一種異三聚體復合物,由催化α亞單位和調節β和γ亞單位組成。該激酶在應對耗盡細胞ATP供應的應激時被激活,如低血糖、缺氧、缺血和熱休克。AMP與γ亞單位的結合變構激活復合物,使其成為其主要上游AMPK

    Wnt/β-catenin信號通路

    大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中,β-catenin只是作為一

    Wnt/β-catenin信號通路

    大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中,β-catenin只是作為一

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