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1、急性藥物性間質性腎炎的發病機制為免疫機制，藥物作為抗原激活免疫反應而影響腎臟，并非藥物直接對腎臟產生毒性損害。免疫機制包括體液免疫及細胞免疫兩方面。 （1）細胞免疫機制：近年來實驗結果表明，急性過敏性間質性腎炎的發病機制中細胞免疫起主要作用。多數病例，包括抗腎小管基底膜疾病，腎間質中都以單核細胞浸潤為主，提示細胞免疫介導機制的重要作用。用單克隆抗體技術證實，浸潤單核細胞以淋巴細胞為主，細胞介導的損害導致遲發型超敏反應及T細胞直接介導的毒性作用。 （2）體液免疫機制：抗腎小管基底膜（tubularbasementmembrane，TBM）抗體可見于70%抗腎小球基底膜（glomerular basement membran，GBM）疾病中，此種病人腎小管間質炎癥性病變較單獨有抗GBM者的程度明顯。某些藥物引起的急性過敏性間質性腎炎患者血循環中或在TBM上可有抗TBM抗體。如新青霉素Ⅰ所致的急性過敏性間質性腎炎，血循環中......閱讀全文
1、急性藥物性間質性腎炎的發病機制為免疫機制，藥物作為抗原激活免疫反應而影響腎臟，并非藥物直接對腎臟產生毒性損害。免疫機制包括體液免疫及細胞免疫兩方面。 （1）細胞免疫機制：近年來實驗結果表明，急性過敏性間質性腎炎的發病機制中細胞免疫起主要作用。多數病例，包括抗腎小管基底膜疾病，腎間質中都以單
疾病病因 1、抗菌藥中毒性腎病的發生可能與下列因素有關： （1）腎臟毒性的抗菌藥：如兩性霉素B、新霉素、頭孢菌素Ⅱ等有直接的腎毒性作用，而青霉素G、頭孢菌素（Ⅳ、Ⅵ）等可因過敏而引起腎損害。 （2）年齡及腎功能狀態：在老年患者及原有腎臟病者，腎毒性發生率明顯高而且嚴重。 （3）有效血容量
病理生理 1、急性藥物性間質性腎炎的發病機制為免疫機制，藥物作為抗原激活免疫反應而影響腎臟，并非藥物直接對腎臟產生毒性損害。免疫機制包括體液免疫及細胞免疫兩方面。 （1）細胞免疫機制：近年來實驗結果表明，急性過敏性間質性腎炎的發病機制中細胞免疫起主要作用。多數病例，包括抗腎小管基底膜疾病，腎
抗菌藥中毒性腎病(nephropathy due to poisoning of antibiotic)是指由于應用有腎毒性或易引起腎損害的抗菌藥而導致的腎臟疾病，抗生素引起的腎損害是一組較常見的藥源性疾病，臨床上許多抗菌藥物及其代謝產物由腎臟排出，其中有些具有明顯的腎毒性或產生過敏反應，抗生素
1、抗菌藥中毒性腎病的發生可能與下列因素有關： （1）腎臟毒性的抗菌藥：如兩性霉素B、新霉素、頭孢菌素Ⅱ等有直接的腎毒性作用，而青霉素G、頭孢菌素（Ⅳ、Ⅵ）等可因過敏而引起腎損害。 （2）年齡及腎功能狀態：在老年患者及原有腎臟病者，腎毒性發生率明顯高而且嚴重。 （3）有效血容量及腎血流量的
1、急性過敏性間質性腎炎的臨床診斷至今尚無統一標準如出現肉眼血尿和急性過敏反應三聯癥如發熱、皮疹及關節痛，并出現原因不明的急性腎功能衰竭，就應考慮急性過敏性間質性腎炎的可能性。 1980年Laberke等提出急性過敏性間質性腎炎綜合征應具有全身表現為發熱、皮疹、嗜酸性細胞增高、血尿、腎功能下降
抗菌藥中毒性腎病（nephropathy due to poisoning of antibiotic）是指由于應用有腎毒性或易引起腎損害的抗菌藥而導致的腎臟疾病。抗生素引起的腎損害是一組較常見的藥源性疾病，臨床上許多抗菌藥物及其代謝產物由腎臟排出，其中有些具有明顯的腎毒性或產生過敏反應。可發生
1、急性藥物引起間質性腎炎的臨床表現多樣化，但無特異性；可發生于任何年齡，尿量和血壓多正常，無或少量蛋白尿，如不高度警惕容易漏診。患者常有全身性過敏反應，而與藥物劑量無關。 （1）發熱：急性過敏性間質性腎炎早期大多有發熱，一般在用藥后3～5天出現，據報道87%～100%患者有發熱，近期有報道，
1、急性腎功能衰竭急性腎小球腎炎、急進性腎小球腎炎、原發性腎病綜合征、狼瘡性腎炎及急性腎小管壞死所致的急性腎衰，均具有急性腎衰的共同表現及各自原發病的特殊表現，但沒有全身過敏反應；血中IgE升高；尿中嗜酸細胞占有核細胞1/3以上；抗TBM抗體。這些可助鑒別。有學者報道167Ga掃描檢查，在急性間
1、血常規血中嗜酸性粒細胞明顯升高，達80%，但持續僅1～2天；紅細胞及血紅蛋白、血小板常正常，有時有輕度貧血，其原因可能為間質小管損傷影響促紅素生成以及腎衰毒性物質潴留有關；血IgE升高及TBM抗體陽性。 2、尿常規2/3患者有鏡下血尿；白細胞尿、無菌性膿尿，尿沉渣檢查經瑞特染色早期可見約3