實體腫瘤治療新突破：聯合療法延長患者生命
伴隨CAR-T細胞療法的發展，如今，血液腫瘤已經不再是無解的難題。CAR-T細胞治療能否有效治療實體腫瘤成為關注的話題。 記者20日獲悉，最新的知名國際學術期刊《癌癥免疫治療雜志》在線報道了上海細胞集團聯合上海市第十人民醫院、上海大學附屬孟超腫瘤醫院的最新發現。中國學者們獲得的臨床治療數據顯示：CAR-T細胞不僅可以靶向殺傷腫瘤細胞，還可以攜帶多種抗體，從而改變腫瘤微環境，激活體內原有的免疫細胞，聯合對抗腫瘤。《癌癥免疫治療雜志》為《BMJ》(《英國醫藥雜志》)旗下刊物。 由此，CAR-T細胞(即白澤T細胞)，功能從單純殺傷腫瘤細胞前進到“腫瘤細胞殺傷+引發腫瘤局部免疫反應”，從而更好、更持久地發揮誘導抗腫瘤作用。這意味著，白澤T技術完成了先進的技術儲備，開始進軍實體腫瘤治療的更深領域。據了解，白澤T技術概念從2010年面世，科研人員12年磨一劍，“劍指”實體腫瘤。 據介紹，在這項前沿的探索中，上海細胞治療集團錢其軍教......閱讀全文
TCRT與血液腫瘤和實體腫瘤的對決
編者按：細胞免疫治療的重點也是難點在實體瘤的治療，而TCR-T（T細胞受體-T？細胞)是一項有前景的技術。T細胞受體轉導的T細胞可以靶向大部分的腫瘤特異性抗原，尤其是能識別那些腫瘤細胞內抗原，因此，有多項TCR-T技術被應用于實體瘤的臨床試驗。為此，在召開2017(第八屆)細胞治療國際研討會之際
Cart可攻克血液腫瘤－為實體腫瘤帶來治愈希望！
治愈癌癥——這是千百年來全球醫學界追求的目標。如今，攻克血液腫瘤已經初現曙光。2010年一位罹患B細胞急性淋巴性白血病的小女孩艾米麗，在接受了16個月化療后復發，她的父母被醫生告知只有最后幾個月的生命時光。艾米麗的父母找到了從事免疫治療研究的美國賓夕法尼亞大學醫學院病理系終身教授卡爾.朱恩（Ca
CART細胞治療的下一個前沿：實體腫瘤
46歲的Cecilia Barron此刻和她的兒子正在洛杉磯外的希望之城(City of Hope)癌癥研究中心的一間房間里等待著。1小時后，護士會走進來，往她頭皮上的腫塊注射數百萬個T細胞。Barron是Costco的蛋糕裝飾師，與丈夫和孩子住在洛杉磯。她從2007年開始治療腦癌，接受過化療
CART治療實體腫瘤遭遇困境，CARNK或將是破解之道
國內，衛計委“一刀切”叫停細胞療法的臨床應用；而在國外，FDA有望在未來18個月內正式批準第一個CAR-T的臨床應用產品。 從最新實驗數據來看，之前被業界看好的諾華可能被Kite和JUNO反超，Kite有望榮升榜首。 無論誰領跑全球，CD19-CAR-T治療血液腫瘤都成功在即，然而，實體瘤的
實體腫瘤治療新突破：聯合療法延長患者生命
伴隨CAR-T細胞療法的發展，如今，血液腫瘤已經不再是無解的難題。CAR-T細胞治療能否有效治療實體腫瘤成為關注的話題。 記者20日獲悉，最新的知名國際學術期刊《癌癥免疫治療雜志》在線報道了上海細胞集團聯合上海市第十人民醫院、上海大學附屬孟超腫瘤醫院的最新發現。中國學者們獲得的臨床治療數據顯示
CarT治療實體肉瘤：細胞存活超過六周且無明顯毒性反應
【新聞事件】：在ASCO四月的快報上報道了Car-T 細胞治療實體瘤的一個臨床結果。這個由Baylor醫學院Nabil Ahmed醫生主導的臨床實驗共招募了17位復發的Her-2陽性肉瘤病人。Car-T細胞是針對Her-2設計。給藥從104細胞/每平方米體表面積的起始劑量開始一直升到108細胞/
CarT治療實體肉瘤：細胞存活超過六周且無明顯毒性反應
【新聞事件】：在ASCO四月的快報上報道了Car-T 細胞治療實體瘤的一個臨床結果。這個由Baylor醫學院Nabil Ahmed醫生主導的臨床實驗共招募了17位復發的Her-2陽性肉瘤病人。Car-T細胞是針對Her-2設計。給藥從104細胞/每平方米體表面積的起始劑量開始一直升到108細胞/
提升CART細胞抗異質性腫瘤活性方面新進展
中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員李鵬課題組與暨南大學李揚秋課題組合作，通過在傳統CAR分子內引入DAP10分子調動內源NKG2D的廣譜抗原識別功能，提升CAR-T細胞對異質性腫瘤的靶向能力。課題組近日在Molecular Therapy – Oncolytics上發表了研究論文。 CA
全新的組合療法可能為癌癥治療帶來新的突破！
癌癥是全世界范圍內最主要的死亡原因之一，每年都奪走了無數人的生命。在癌癥的治療上，雖然人類取得了一系列突破，但依然存在很多難啃的硬骨頭。今天在頂尖雜志《科學》上發表的一篇論文，則提供了一種全新的組合療法。它可能為癌癥治療帶來新的突破！ 難啃的骨頭 我們知道，癌癥可以簡單地分為兩大類：一類是血
提升CART細胞抗異質性腫瘤活性研究獲進展
中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員李鵬課題組與暨南大學教授李揚秋課題組合作，通過在傳統CAR分子內引入DAP10分子調動內源NKG2D的廣譜抗原識別功能，提升CAR-T細胞對異質性腫瘤的靶向能力。相關研究近日發表于Molecular Therapy–Oncolytics。CAR-T
實體腫瘤檢測DPYD基因介紹
該基因編碼的蛋白是嘧啶分解代謝酶，是尿嘧啶和胸腺嘧啶分解代謝途徑的起始和限速因子。該基因突變導致二氫嘧啶脫氫酶缺乏，嘧啶代謝錯誤與胸腺嘧啶尿嘧啶尿有關，癌癥患者接受5-氟尿嘧啶化療后毒性增加。兩個編碼不同亞型的轉錄變體已經被發現。The protein encoded by this gene is
實體腫瘤檢測GNAQ基因介紹
GNAQ基因所編碼的蛋白屬于鳥嘌呤核苷酸結合蛋白（G蛋白）的家族，GNAQ與GNA11形成的復合物為G蛋白α亞基，這兩個基因調控細胞分裂，增強MEK（有絲分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中發現GNA11和GNAQ基因的突變，其機制為基因突變導致MEK的異常激活，目前正
實體腫瘤檢測KRAS基因介紹
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
實體腫瘤檢測MTOR基因介紹
雷帕霉素（mTOR）的哺乳動物靶標，也稱為雷帕霉素和FK506結合蛋白12-雷帕霉素相關蛋白1（FRAP1）的機制靶標，是人類中由MTOR基因編碼的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相關激酶家族的成員。 mTOR與其他蛋白質結合，并作為兩種不同蛋白質復合物的核心成分，mTOR復合物1和m
實體腫瘤檢測PDGFRA基因介紹
PDGFRA基因編碼的蛋白全名為血小板源性生長因子受體α，是一種細胞表面受體酪氨酸激酶，PDGFRA可以與其相應的配體PDGF結合后活化，再激活磷脂酰肌醇、cAMP及多種蛋白質的磷酸化途徑，調控細胞的分裂和增殖，當基因激活異常時，則會導致腫瘤的發生并促進腫瘤血管生成，PDGFRA的突變與胃腸道間質瘤
實體腫瘤檢測PTEN基因介紹
PTEN基因編碼的蛋白具有蛋白磷酸酶和脂質磷酸酶活性，是第一個具有磷酸酶活性的抑癌基因，也是是繼p53和Rb基因之后，與腫瘤發生密切相關的一種抑癌基因，其主要機制因為PTEN是PI3K/Akt通路的主要負調控因子。PTEN的功能缺陷在人類多種腫瘤中廣泛存在。
實體腫瘤檢測SDHC基因介紹
這個基因編碼四個核編碼亞單位之一，包括琥珀酸脫氫酶，也被稱為線粒體復合物ii，一個三羧酸循環和線粒體有氧呼吸鏈的關鍵酶復合物。編碼的蛋白質是兩個完整的膜蛋白之一，它們將復合物的其他亞單位（形成催化核心）固定在線粒體內膜上。這個基因在不同染色體上有幾個相關的假基因。這個基因的突變與副神經節瘤有關。另外
實體腫瘤檢測CDA基因介紹
這個基因編碼一種參與嘧啶搶救的酶。編碼蛋白形成一個四聚體，分別催化胞苷和脫氧胞苷不可逆水解脫氨為尿苷和脫氧尿苷。它是維持細胞嘧啶池的幾種脫氨酶之一。該基因突變與用于治療某些兒童白血病的胞嘧啶核苷類似物阿糖胞苷敏感性降低有關。This gene encodes an enzyme involved i
實體腫瘤檢測DPYD基因介紹
該基因編碼的蛋白是嘧啶分解代謝酶，是尿嘧啶和胸腺嘧啶分解代謝途徑的起始和限速因子。該基因突變導致二氫嘧啶脫氫酶缺乏，嘧啶代謝錯誤與胸腺嘧啶尿嘧啶尿有關，癌癥患者接受5-氟尿嘧啶化療后毒性增加。兩個編碼不同亞型的轉錄變體已經被發現。The protein encoded by this gene is
實體腫瘤檢測RET基因介紹
RET蛋白是一種受體酪氨酸激酶，可以激活下游多種信號途徑，如RAS、PI3K及STAT等，誘導細胞增生。RET常以本身斷裂再與另一基因融合，重組成一新基因，具備自我磷酸化且持續激活，KIF5B-RET、CCDC6-RET、TRIM33-RET和NCOA4-RET是非小細胞肺癌中已發現的RET融合基因
實體腫瘤檢測MYCN基因介紹
這個基因是myc家族的一員，編碼一個具有基本螺旋-環-螺旋（bhlh）結構域的蛋白質。這種蛋白位于細胞核內，必須與另一種bhlh蛋白二聚以結合DNA。這種基因的擴增與多種腫瘤有關，尤其是神經母細胞瘤。該基因有多種編碼不同亞型的選擇性剪接轉錄變體。This gene is a member of th
實體腫瘤檢測AR基因介紹
雄激素受體（AR），也稱為NR3C4（核受體亞家族3，C組，成員4），是一種核受體，通過結合任何雄激素激活，包括睪酮和二氫睪酮在細胞質中，然后易位到細胞核。 雄激素受體與孕酮受體的關系最為密切，較高劑量的孕激素可以阻斷雄激素受體。 雄激素受體的主要功能是作為調節基因表達的DNA結合轉錄因子; 然而，
實體腫瘤檢測MYC基因介紹
該基因編碼的蛋白質是一種多功能的核磷蛋白，在細胞周期進展、凋亡和細胞轉化中起到作用。作為調節特定靶基因轉錄的轉錄因子發揮作用。這種基因的突變、過度表達、重排和易位與多種造血腫瘤、白血病和淋巴瘤，包括伯基特淋巴瘤有關。有證據表明，來自上游、非aug（cug）幀和下游aug起始位點的選擇性翻譯起始導致兩
實體腫瘤檢測ALK基因介紹
ALK基因編碼一種受體酪氨酸激酶(eceptor tyrosine kinase ,RTK)，為跨膜蛋白，屬于胰島素受體超家族，在大腦發育與及特定的神經元中起重要作用。最初在間變性大細胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma, ALCL）發現ALK-NPM1融合蛋白，目
實體腫瘤檢測WRN基因介紹
該基因編碼dna螺旋酶蛋白recq亞家族的一個成員。編碼的核蛋白在維持基因組穩定性中起著重要作用，在dna修復、復制、轉錄和端粒維持中發揮著重要作用。該蛋白在其中心區域包含一個n端3'到5'的外切酶域、一個atp依賴的螺旋酶域和rqc（recq螺旋酶保守區）域，以及一個c端hrdc（
實體腫瘤檢測MAX基因介紹
該基因編碼的蛋白質是堿性螺旋環螺旋亮氨酸拉鏈（bhlhz）轉錄因子家族的成員。它能與其他家族成員形成同二聚體和異二聚體，包括mad、mxi1和myc。myc是一種參與細胞增殖、分化和凋亡的腫瘤蛋白。同二聚體和異二聚體競爭一個共同的dna靶位點（e盒），這些二聚體形式之間的重排提供了一個復雜的轉錄調控
實體腫瘤檢測ATR基因介紹
該基因編碼的蛋白屬于PI3/PI4激酶家族，與ATM（一種在共濟失調性毛細血管擴張癥中突變的基因編碼的蛋白激酶）關系最為密切。這種蛋白和atm與pombe-rad3裂殖酵母菌（schizosaccharomyces pombe rad3）具有相似性，后者是細胞周期停滯和DNA損傷修復反應中所需的細胞
實體腫瘤檢測TPMT基因介紹
該基因編碼通過S-腺苷-L-蛋氨酸作為S-甲基供體和S-腺苷-L-同型半胱氨酸作為副產物代謝硫嘌呤藥物的酶。硫嘌呤類藥物如6-巰基嘌呤被用作化療藥物。影響這種酶活性的遺傳多態性與個體內對此類藥物的敏感性和毒性的變化相關，從而導致硫嘌呤s-甲基轉移酶缺乏。相關假基因已在第3、18和X染色體上鑒定。Th
實體腫瘤檢測TERT基因介紹
端粒酶是一種核糖核蛋白聚合酶，通過添加端粒重復序列TTagg來維持端粒末端。這種酶由一種具有逆轉錄酶活性的蛋白質成分（由該基因編碼）和一種作為端粒重復模板的RNA成分組成。端粒酶的表達在細胞衰老中起作用，因為它通常在出生后的體細胞中被抑制，導致端粒逐漸縮短。體細胞端粒酶表達的放松調控可能與腫瘤發生有
實體腫瘤檢測KDR－基因介紹
KDR所編碼的蛋白也命名為血管內皮生長因子受體-2（Vascular endothelial growth factor receptor-2，VEGFR-2)，是血管生長因子重要信號轉導的重要受體，迄今已發現的VEGF信號轉導的主要受體包括fms樣酪氨酸激酶VEGFR-1，即Flt- 1，胎兒肝激