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中科院生物物理所閻錫蘊課題組通過研究，揭示了腫瘤血管內皮標志分子CD146作為細胞表面受體促進血管生成的最新分子機制，從而獲得了CD146作為腫瘤血管生成標志分子的最直接證據。這是該課題組繼發現 CD146是腫瘤血管新靶標之后的又一突破，相關成果近日在線發表于美國血液學會主辦的《血液》雜志。 據該課題組博士生姜天霞介紹，血管內皮細胞生長VEGF是腫瘤血管生成過程中最重要的調控因子，因此靶向VEGF治療已成為靶向腫瘤血管治療的熱點。其中，最有效的抗體藥物是貝伐單抗(Bevacizumab)，即抗VEGF的單克隆抗體。 “該藥物通過阻斷VEGF與其受體VEGFR-2的結合，阻斷VEGF引起的內皮細胞活化和血管生成，從而抑制腫瘤生長。”姜天霞告訴《中國科學報》記者。 自2004年作為第一個有效抑制腫瘤血管生成的抗體藥物被美國食品和藥品管理局批準上市后，Bevacizumab已被批準應用于治療結直腸癌、乳腺癌、......閱讀全文
中科院生物物理研究所閻錫蘊課題組通過研究，揭示了腫瘤血管內皮標志分子CD146作為細胞表面受體促進血管生成的最新分子機制，從而獲得了 CD146作為腫瘤血管生成標志分子的最直接證據。這是該課題組繼發現CD146是腫瘤血管新靶標之后的又一突破，相關成果近日在線發表于美國血液學會主辦的《血液》雜