飲食、糖尿病和癡呆

　　稱為晚期糖基化終末產物(AGEs)的化合物出現在西方飲食中，并且此前與糖尿病和神經退行性疾病聯系在了一起，它可能是淀粉樣蛋白積累的一個可能的原因，這種蛋白是阿茲海默病的典型斑塊的一種成分。以高濃度出現在血流和大腦中的晚期糖基化終末產物(AGEs)已經與癡呆聯系在了一起，但是這種聯系的機制在很大程度上仍然是未知的。Helen Vlassara和同事追蹤了攝入比例相當于西方飲食水平的特定且有害的晚期糖基化終末產物(AGEs)的小鼠的認知健康，從而確定晚期糖基化終末產物(AGEs)是否會通過抑制具有保護神經元、免疫和內分泌功能的脫乙酰基酶SIRT1而導致神經退化。在有包括衰老和糖尿病在內的大腦和代謝疾病的人的體內，SIRT1 呈現出不正常的低水平。

        這組作者報告說，與用低AGEs飲食喂養的小鼠相比，用高AGEs飲食喂養的小鼠的大腦有高水平的晚期糖基化終末產物(AGEs)，它們的血液和大腦組織的SIRT1水平較低。用高AGEs飲食喂養的小鼠也出現了認知和運動功能障礙、β淀粉樣蛋白沉積以及胰島素抵抗，這是一種前糖尿病癥狀。用含量為之前一半的AGEs喂養的小鼠沒有表現出這些變化。此外，在對60歲以上的健康人類的一項臨床研究中，血液中晚期糖基化終末產物(AGEs)水平高的個體，其血液中的SIRT1水平也低，并且在9個月的時間里出現了認知衰退和胰島素抵抗。這組作者說，通過飲食獲取晚期糖基化終末產物(AGEs)可能會通過抑制SIRT1而導致癡呆癥的形成。