股骨轉子間骨折(IFF)是發生于大轉子與小轉子間的骨折，好發于老年髖部骨折患者，嚴重影響其生活質量。隨著我國人口老齡化的加劇，股骨近端骨折發生率呈逐年上升趨勢。有研究報道，預計至21世紀中葉股骨近端骨折患者達630萬人次，其中股骨轉子間骨折約占50%。股骨轉子間骨折的治療方法包括外固定架、鋼板、髓內釘、髖關節置換等，其中髓內釘的治療效果已得到臨床的廣泛認可，術后骨折愈合率高達90%。但髓內釘治療也存在術后骨不連的情況，對于股骨頭未見異常的患者，骨不連治療包括更換內固定物和植骨等方法。本文作者在臨床工作中發現1例行Gamma釘內固定術后3年發生骨不連，同時合并股骨頭改變的患者，通過應用全髖關節置換術(THA)進行治療，治療效果顯著。現報道如下。
臨床資料
患者資料患者，男，61歲，主訴以左側股骨轉子間骨折內固定術后3年入院。3年前因騎自行車摔倒致左側股骨轉子間粉碎性骨折，在外院行髓內固定術(Gamma釘固定)，術后患側肢體持續疼痛，需拄拐行走，棄拐后不能獨立行走，靜臥無疼痛，未進行其他相關治療，為進一步改善癥狀于吉林大學第一醫院骨關節外科住院治療。患者自發病以來睡眠、排便、排尿和體質量等基本無變化。既往使:糖尿病">2型糖尿病病史8年，高血壓病史20年。
體格檢查:左側髖關節局部皮膚無紅腫，表皮溫度無增高，無竇道形成；左髖關節外側可見一長約18CM切口愈合瘢痕，左下肢較對側短縮1．5CM，左側髖關節腹股溝中點壓痛(+)，大轉子叩擊痛(+)，左側髖關節因疼痛拒絕主動及被動活動。實驗室檢查:血常規，白細胞6．50×109/L，血紅蛋白(HGB)130g/L，血小板(PLT)323×109/L；尿常規，尿葡萄糖(－)，其他指標正常；肝、腎功能，門冬氨酸氨基轉移酶19．2U/L，丙氨酸氨基轉移酶11．8U/L，總膽紅素9．4μmol/L，尿素氮4．73μmol/L，肌酐71．0μmol/L；空腹血糖9．69mmol/L，糖化血紅蛋白8．00%，鈣離子(Ca2+)2．32mmol/L，血沉(ESR)14mm/h，超敏C反應蛋白3．2mg/L，D-二聚體(DD)291μg/L。心電圖、心臟彩超和肺CT未見明顯異常。
雙下肢動脈彩超:左側脛前動脈閉塞，左側脛后動脈中度狹窄，左側腓動脈閉塞，左側足背動脈中度狹窄。雙下肢CT血管造影(CTA):右側腓動脈、左側脛前動脈顯影斷續。左側股骨近端正側位X線示股骨近端髓內內固定物存留，骨不連(圖1)。診斷:左側股骨轉子間骨折術后骨不連，內固定物存留。術前Harris評分為40分，其中疼痛模塊10分，功能模塊30分。術前治療方案:行翻修手術，內固定物取出，缺損處植骨，行THA。
入院后監測患者的基本生命體征，經內科治療后，擇期在全身麻醉下行THA。常規消毒鋪單后采取左髖部原后外側切口，逐層切開皮膚及肌肉筋膜至骨性組織，術中見髓內釘近端裸露，無骨質覆蓋(圖2)，充分暴露后發現股骨近端原骨折處異常活動及骨缺損(圖3)。脫位后發現原Gamma釘的鎖釘由股骨頭穿出。按照術前計劃行THA。先行髖臼準備，裝入髖臼杯系統(Pinnacle，強生公司，上海)直徑為50mm的金屬臼杯，保持外翻45°、前傾15°螺釘固定髖臼，證實初始穩定性后置入陶瓷內襯。然后清理股骨近端骨不連處所有的纖維組織，進一步明確解剖關系，以鋼纜和自體股骨頭修整后的骨塊重建股骨近端，穩定后準備股骨髓腔。打入Solution生物型長柄(強生公司，上海)，保持前傾15°。注意調整頭頸長度，選擇安裝Pinnacle直徑為36mm的陶瓷頭，修復軟組織。術后給予補液、止痛、消炎和抗血栓等對癥支持治療。術后24h內拔除引流，5d左右患者可持雙拐部分負重行走。術后5dHarris評分為61分，其中疼痛模塊20分，功能模塊41分。術后3個月門診復查，Harris評分為74分，其中疼痛模塊30分，功能模塊44分，X線示髖關節假體位置良好(圖4)。術后22個月隨訪發現，患者左側髖關節Harris評分為86分，其中疼痛模塊40分，功能模塊46分，左側髖關節功能滿意，已棄拐行走。
討論
Salter認為對于不穩定的股骨轉子間骨折，髓內固定是目前臨床上首選的治療方案。本研究病例采用的是髓內固定(Gamma釘固定術)的手術方案，術后發生股骨頭壞死和骨不連的概率較小，但為何該患者在術后3年骨質仍未愈合?考慮有以下原因:
其一，醫源性因素。①考慮前術者在行Gamma釘固定術時進針點選擇位置欠佳，致使股骨干中心與負荷力線不一致，剪切力增大，拉力螺釘不穩定導致整個髓內固定系統傳導髖關節負荷不均勻，部分應力集中于骨折斷端，出現了拉力螺釘切出股骨頭及術中股骨近端異常活動的現象；②THA術中發現髓內釘近端裸露，無骨質覆蓋，而前術者未采取植骨等治療措施，使髓內釘近端不能獲得良好的固定，在肢體負重時導致髓內釘異常活動。以上因素共同作用致使骨質長時間不愈合，造成骨不連。
其二，病源性因素。該患者患有2型糖尿病8年，空腹血糖10mmol/L左右，餐后血糖14mmol/L左右，糖化血紅蛋白為8．00%，說明近3個月內患者的血糖控制不佳。①高血糖因素:有學者認為高血糖狀態可抑制胰島素樣生長因子的產生，而Gordeladze和Reseland認為高血糖狀態影響瘦素及胰淀素的合成，胰島素樣生長因子對于成骨細胞的復制具有激化作用，胰淀素能夠抑制骨吸收，并進一步刺激骨形成，瘦素不僅能夠促進骨礦化并有助于成骨細胞的增殖。②胰島素因素:2型糖尿病患者通常都存在胰島素分泌不足或胰島素抵抗，從而導致胰島素缺乏或分泌進行性減少，而成骨細胞的表面存在胰島素樣受體，將會抑制成骨細胞合成骨膠原并且增加破骨細胞活性。另外糖尿病也可影響轉錄基因Cbfal/Runx22和L1x5的充分表達，這兩種基因能夠使成骨細胞分化。由此可見，高血糖狀態和胰島素缺乏都不利于成骨細胞的生長，并且可導致骨吸收增加。本研究病例有20余年的高血壓病史，對血管長時間的破壞，導致左下肢多處動脈狹窄及閉塞；粉碎性股骨轉子間骨折導致局部血運破壞嚴重。上述因素共同作用影響骨折處血供，導致骨不連。
治療方案:由于術中發現Gamma釘之鎖釘由股骨頭穿出，已經造成股骨頭的破壞，因此首選THA，另外考慮到患者的年齡，若選擇半髖置換將會導致髖臼磨損較重，給以后的翻修帶來較大的困難，且相較于半髖置換，THA具有病死率低、療效更好等優點。Kang等認為在轉子間骨折后骨不連的治療中，更換內固定比保留原來的內固定無論是在手術時間還是骨折愈合方面都更有優勢。本研究選擇的Solution長翻修柄既起到了更換內固定的作用也達到了遠端固定的效果，不會因為近端骨質的缺損導致固定不牢。生物型股骨遠端鎖定假體能夠達到良好的翻修效果，可避免骨水泥對患者心肺功能的影響，考慮到患者的骨質尚可，因此選擇了生物型的假體固定；考慮到自體骨移植具有骨組織相容性好、利于骨生長且費用低等優點，選擇將自體股骨頭修磨后置入缺損的大轉子部位。另外由于鋼纜在固定方面較為靈活，因此我們選擇全髖生物型假體置換Solution翻修柄，植自體股骨頭，鋼纜固定修復骨缺損的治療方案。
綜上所述，股骨轉子間骨折內固定術后骨不連的發生與感染、復位情況、術者的技術水平、骨折類型、血供破壞程度、內固定選擇以及內科基礎疾病和患者心理狀態等有關。本文作者認為對于股骨轉子間骨折行內固定術后超過1年骨折仍未愈合，內固定物切出，存在骨不連等情況，且患髖仍然存在疼痛及功能障礙的患者，可以考慮行THA翻修手術，術后療效滿意。