近日，《樹木生理學》（Tree Physiology）在線發表了中國林業科學研究院亞熱帶林業研究所周志春研究團隊最新成果。他們首次克隆并鑒定了高抗馬尾松中的牻牛兒基焦磷酸合酶基因（PmGPPS1），解析PmGPPS1在高抗馬尾松抵御松材線蟲病進程中的調控作用。
周志春介紹，松材線蟲病，又稱松樹萎蔫病，是由松材線蟲引起的具有毀滅性的森林病害，屬于我國重大外來入侵種，而馬尾松是松材線蟲病的主要侵染對象之一。松材線蟲病具有致死性強、傳播速度快等特點，一旦發生，治理難度極大，專家們常說這就是“松樹的癌癥”，其嚴重威脅馬尾松林資源培育及其產業的可持續發展。
通過研究發現，馬尾松群體中存在抗松材線蟲病的基因型，當松材線蟲入侵時，高抗馬尾松會分泌豐富的松脂萜類化合物形成防御陣線以求生存，但具體哪些萜類物質起到抗病作用，目前尚不完全明確。
該團隊研究發現，牻牛兒基焦磷酸合酶基因定位于質體，其表達量在高抗馬尾松中顯著高于易感馬尾松，且在莖部組織顯著高表達，特別是在木質部樹脂道上皮細胞中表達信號最強。牻牛兒基焦磷酸合酶基因過表達可顯著提高檸檬烯等單萜含量。
同時，檸檬烯對體外培養的松材線蟲活性具有明顯抑制作用，表明牻牛兒基焦磷酸合酶基因促進萜類生物積累為松脂參與松材線蟲脅迫提供合成前體，在高抗馬尾松防御松材線蟲過程中發揮正調控作用。
該團隊還發現，牻牛兒基焦磷酸合酶基因可通過反饋調節機制激活甲羥戊酸途徑（MVA）和甲基-D-赤蘚醇-4-磷酸途徑（MEP）的代謝通量，顯著提高MVA和MEP通路關鍵基因表達及其赤霉素（GAs）生物合成，促進植物的生長和發育。
該研究結果為松材線蟲病的綠色防控提供了新思路，也為促進植物葉片生長提供新途徑。
劉彬博士為第一作者，劉青華副研究員為通訊作者。研究得到國家自然科學基金和浙江省科技計劃項目等項目的資助。
相關論文信息：https://doi.org/10.1093/treephys/tpab103