m6A文章盤點（二）

是不是甲基化一定發生在mRNA的3’UTR區域才能有重要作用呢？在這篇Nature Communication文章當中的故事則有所不同。上皮間質轉換（epithelial-mesenchymal transition）是癌細胞轉移的重要步驟，在這一過程當中發現mRNA的m6A水平會有所升高，而METTL3的沉默可以阻滯癌細胞的轉移、侵襲以及EMT過程。Snail是METTL3的一個重要甲基化修飾靶點，這次不是Snail的UTR區，而是CDS區的m6A甲基化修飾啟動了多核糖體介導的Snail mRNA翻譯，有趣的是類似上一篇文章，這次YTHDF1同樣結合并調節了該區域的甲基化位點從而促進了該基因的蛋白翻譯效率。在小編看來，這篇文章絕對是目前做m6A修飾功能研究中，細節做的最出色的一篇文章。

1）這一次，CDS發生甲基化修飾

從圖中可以看到，實際上是發生在Exon2區域的GGAC motif位置發生的甲基化修飾最終起到了關鍵作用。

2）修飾發生在前體還是成熟體？你肯定也有過類似的疑問，那不妨看看前體RNA和成熟體的半衰期，這篇文章中的結果顯示，前體和成熟體的半衰期都下降了，預示著甲基化有可能發生在前體RNA上。

3）YTHDF1 YTHDF2同時對某一分子進行調控。Snail是這篇文章中重點討論的mRNA分子，這個分子實質上受到了兩方面的調控，YTDHF2實質上在前體RNA部分進行結合影響改分子的穩定性，而YTHDF1可以結合并增強其翻譯蛋白的效率，兩方面在同一分子上均得到了證實。

總結

RNA甲基化研究持續升溫，高分文章不斷涌現，但研究思路趨于多元化，更多文章不在局限于探究甲基化修飾造成RNA穩定性下降來解釋某一生物現象，今天和大家分享的這兩篇文章是從蛋白翻譯角度解釋為什么某一生物過程會因為甲基化修飾改變而發生改變，當然這就不得不提到Reader YTHD1，正是由于該Reader蛋白有這一特性，才能促進發生m6A修飾的mRNA的蛋白翻譯效率顯著增強。在以后的公眾號里，小編還會為大家帶來更前沿的RNA m6A甲基化研究咨詢，為大家的研究拓展提供新思路。

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