分析老年真性紅細胞增多癥的發病原因
老年真性紅細胞增多癥 病因不明。造血細胞明顯增生的可能機制為： ①干細胞腫瘤性增殖失控； ②有一種異常的髓系增殖因子的存在； ③干細胞對紅細胞生成素及其他的血細胞生成因子的敏感性增加。已有報道，患者的骨髓和單個核細胞在半固體培養中，甚至在無外源性紅細胞生成素條件下，有紅系祖細胞克隆形成單位(CFU-E)，稱為內源性CFU-E。如在上述培養體系中加入紅細胞生成素，則不僅CFU-E增加，并出現在G-6-PD同工酶A和B二型的克隆。表明有正常和異常的2種細胞克隆。有人設想，骨髓中正常的干細胞克隆被一未知機制所抑制，并引起異常細胞克隆的持續增殖，所生成的紅細胞不能被紅細胞生成素或紅細胞生成因子所控制而呈自主性紅細胞生成增加，同時還對紅細胞生成素的生成有抑制，從而使正常紅細胞系處于相對休止狀態。此外，有人提出，患者血清中可能有一種因子刺激多能的和定向紅系干細胞生成的影響。還有實驗證明，紅系祖細胞在各種培養體系中均能自發地分化、......閱讀全文
血液病真性紅細胞增多癥的病因
1976年，adamson等對兩名pv的婦女進行了葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(g-6-pd)同功酶分析，結果發現其皮膚成纖維細胞、淋巴細胞含有兩型g-6-pd同功酶(gda/gdb)，而外周紅細胞粒細胞、血小板均只含相同的a型g-6-pd(gda)。這表明它們來源于a型同功酶的干細胞，從而證實了真性紅細
真性紅細胞增多癥的要做哪些相關檢查－？
1.血象 血紅蛋白≥180g/L（男），≥170g/L（女）；紅細胞計數≥6.5×1012/L（男），≥6.0×1012/L（女）。白細胞、血小板計數也有一定程度的升高。 2.骨髓象 增生明顯活躍，粒、紅及巨核細胞系均增生，以紅系增生顯著。 紅細胞容量增加：51Cr標記紅細胞法：男>39
關于真性紅細胞增多癥實驗診斷的簡介
真性紅細胞增多癥（PV）是一種起源于造血干細胞的骨髓增殖性疾病。PV起病隱襲，進展緩慢，通常經歷以下兩個進展階段： ①增殖期或紅細胞增多期常有紅細胞增多； ②“消耗期”或紅細胞增多后期表現為全血細胞減少、髓外造血、肝脾腫大、脾亢和骨髓纖維化。出血和血栓是PV的兩個主要臨床表現，少數患者可進展
關于真性紅細胞增多癥的治療相關介紹
治療目的是盡快使血容量及紅細胞容量接近正常，抑制骨髓造血功能，從而緩解病情，減少并發癥。 1.靜脈放血 可在較短時間內使血容量降至正常，癥狀減輕，減少出血及血栓形成機會。每隔2～3天放血200～400ml，直至紅細胞數在6.0×1012/L以下，紅細胞壓積在50%以下。放血一次可維持療效1個
血液病真性紅細胞增多癥的病因
1976年，adamson等對兩名pv的婦女進行了葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(g-6-pd)同功酶分析，結果發現其皮膚成纖維細胞、淋巴細胞含有兩型g-6-pd同功酶(gda/gdb)，而外周紅細胞粒細胞、血小板均只含相同的a型g-6-pd(gda)。這表明它們來源于a型同功酶的干細胞，從而證實了真性紅細
概述真性紅細胞增多癥的臨床表現
真性紅細胞增多癥的臨床表現： 1.真性紅細胞增多癥的非特異癥狀： 包括頭痛、虛弱、眩暈、疲乏、耳鳴、眼花、健忘等類似神經癥癥狀。重者復視、視力模糊。5%～20%的PV患者可以出現痛風性關節炎。 2.真性紅細胞增多癥導致皮膚瘙癢及消化性潰瘍 將近40%的患者會出現皮膚瘙癢，特別是溫水浴用力
關于紅細胞增多癥眼底的原因分析
(一) 紅細胞增多癥眼底的發病原因：各種原因引起的紅細胞增多。 (二) 紅細胞增多癥眼底的發病機制 任何一種紅細胞增多癥，當紅細胞數多于8×1012/L、血紅蛋白超過125%時，均可因同樣的發病機制，伴發同樣的眼底改變。眼底重要的改變如下： 1.由于血容量增加，眼底所有血管不僅會擴張而且還
自然療法治療真性紅細胞增多癥
所謂"真紅"是一種原因不明的 骨髓增生性疾病。此病的特征是血總容量及細胞容量顯著增多。同時白細胞及血小板也出現異常；病人皮膚呈紫紅色，毛細血管過度充盈，肝脾腫大不時出現各種血管舒張性和神經性癥狀，病人自覺有周身發熱、眩暈、心慌、胸悶、頭痛、惡心、失眠、多夢、食欲不佳、 大便干結，小便赤黃等多種病
真性紅細胞增多癥的臨床表現有哪些？
1.非特異癥狀 包括頭痛、虛弱、眩暈、疲乏、耳鳴、眼花、健忘等類似神經癥癥狀。重者復視、視力模糊。5%～20%的PV患者可以出現痛風性關節炎。 2.皮膚瘙癢及消化性潰瘍 將近40%的患者會出現皮膚瘙癢，特別是溫水浴用力搔抓后。PV患者常有消化道不適，主要包括上腹不適，胃鏡提示有胃十二指腸糜
真性紅細胞增多癥的臨床表現及檢查
臨床表現 1.非特異癥狀 包括頭痛、虛弱、眩暈、疲乏、耳鳴、眼花、健忘等類似神經癥癥狀。重者復視、視力模糊。5%～20%的PV患者可以出現痛風性關節炎。 2.皮膚瘙癢及消化性潰瘍 將近40%的患者會出現皮膚瘙癢，特別是溫水浴用力搔抓后。PV患者常有消化道不適，主要包括上腹不適，胃鏡提示有
關于真性紅細胞增多癥實驗診斷的內容介紹
1、真性紅細胞增多癥— 主要診斷指標 （1）紅細胞容量增高，大于正常平均標定值的25%以上，或血紅蛋白≥185g/L（男），≥165g/L（女）。 （2）無引起繼發性紅細胞增多癥的病因。 （3）可觸及的脾大。 （4）骨髓細胞有克隆性遺傳學異常（除Ph染色體或BCR/ABL融合基因以外）。
真性紅細胞增多癥的血象與骨髓象特點
（1）血象：血液呈暗紫色，紅細胞數增多[（7.0～10.0）×1012/L]，血紅蛋白增高（180～240g/L），紅細胞比容增高（0.54～0.80），網織紅細胞百分率不增多。紅細胞形態正常，可輕度大小不均，嗜多色和嗜堿點彩紅細胞增多，偶見有核紅細胞。白細胞數增高，（11～30）×109/L，少數
口形紅細胞增多癥的發病機制
口形紅細胞的主要病變是細胞內鈉含量顯著增高，鉀輕度降低。由于細胞口形紅細胞增多癥對鈉的通透性增加 使鈉從細胞外持續滲入細胞內，雖然Na-K ATP酶活性顯著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代償鈉的內漏。大量鈉內漏的結果是導致細胞水腫、腫脹，體積增大，而Na-K泵功能代償性增強則使ATP利用
紅細胞單采術治療真性紅細胞增多癥16例臨床觀察
【摘要】目的觀察紅細胞單采術對真性紅細胞增多癥(PV)患者的療效。方法應用全自動細胞分離機采集患者的紅細胞,比較單采前后患者癥狀及外周血細胞的變化,同時口服羥基脲治療。結果單采術后PV患者的臨床癥狀明顯改善,血紅蛋白(Hb)、紅細胞數(RBC)、紅細胞壓積(HCT)迅速下降至正常或接近正常,術后口服
真性紅細胞增多癥實驗診斷的實驗室檢查介紹
1、真性紅細胞增多癥實驗診斷— 血象 血紅蛋白≥185g/L（男），≥165g/L（女）；紅細胞計數≥6.5×1012/L（男），≥6.0×1012/L（女）。白細胞、血小板計數也有一定程度的升高。紅細胞形態多數正常或輕度大小不一，偶見幼紅細胞。 2、真性紅細胞增多癥實驗診斷—?骨髓象 增
真性紅細胞增多癥的中醫治療現狀及展望
真性紅細胞增多癥(polycythemiavera, PV)簡稱“ 真紅”,是一種獲得性克隆性 多能干細胞的 骨髓殖性疾病。臨床特點是發病緩慢, 病程較長, 紅細胞明顯增多, 全血容量增多, 常伴以白細胞及血小板數增多, 皮膚及黏膜紅紫色, 脾腫大。 目前西醫治療方法有: 靜脈放血, 放射 核
紅細胞增多癥的病因分析
1.相對性增多 是指血漿容量減少，使紅細胞容量相對增多。見于嚴重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進、糖尿病酮癥酸中毒。 2.繼發性紅細胞增多癥 是血中的紅細胞生成素增多所致，EPO增多可以是先天性的，也可以后天因素造成。 （1）后天性EPO增
口形紅細胞增多癥的病因及發病機制
病因 原發性的見于常染色體顯性遺傳性溶血病 繼發見于急性酒精中毒、腫瘤、心血管瘤 肝膽疾病或某些藥物所致。 發病機制 口形紅細胞的主要病變是細胞內鈉含量顯著增高，鉀輕度降低。由于細胞口形紅細胞增多癥對鈉的通透性增加 使鈉從細胞外持續滲入細胞內，雖然Na-K ATP酶活性顯著增加(比正常增高
組織細胞增多癥X的發病原因分析
PLCH的發病與煙草暴露密切相關，絕大多數（90%-100%）的PLCH患者都有吸煙史，特別是吸煙大于20包年者。過去認為男性發病率高于女性，近年的研究發現，PLCH在男女之間的發病率并沒有明顯的差異，這種差異可能與女性吸煙者人數上升有關。多數PLCH患者是重度吸煙者，但吸煙史較短的患者也可以發
中性粒細胞增多癥的發病原因
中性粒細胞在骨髓中生成源于造血干細胞，原，早幼及中幼粒細胞等階段均有合成DNA的能力，進行有絲分裂而增生，構成骨髓中粒細胞的增生池，正常時，這些細胞不能穿過骨髓血竇壁，故不能進入外周血液循環，晚幼粒，桿狀核，分葉核粒細胞不能增生，晚幼粒細胞一般在外周血中也不能見到，桿狀核粒細胞在外周血也少見，分
中性粒細胞增多癥的發病原因
感染 多種局部或全身的急，慢性感染，如細菌感染尤其是球菌中的葡萄球菌，鏈球菌，肺炎球菌，腦膜炎球菌等及結核分枝桿菌所致者；病毒感染如狂犬病，脊髓灰質炎，水痘；立克次體感染等均可致中性粒細胞增多，增多程度常與感染程度成比例，有化膿現象，增多更為明顯，甚至引起類白血病反應，此白細胞總數可達50×1
關于紅細胞增多癥的病因分析
1.相對性增多 是指血漿容量減少，使紅細胞容量相對增多。見于嚴重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進、糖尿病酮癥酸中毒。 2.繼發性紅細胞增多癥 是血中的紅細胞生成素增多所致，EPO增多可以是先天性的，也可以后天因素造成。 （1）后天性EPO增
關于繼發性紅細胞增多癥的發病機制概述
繼發性紅細胞增多癥的發病機制：紅細胞動力學，造血細胞動力學是從定量方面研究機體造血組織中造血細胞群體增殖、分化、成熟、分布和死亡的動態變化，以及它們在生理和病理情況下對體內、外調節因素所產生的反應。機體內紅細胞生成經歷了造血細胞的增殖及分化原紅細胞到晚幼紅細胞和骨髓網織紅細胞的增殖及成熟和網織紅
關于繼發性紅細胞增多癥的發病機制—紅細胞的生成調節
紅細胞的生成調節在生理情況下，循環紅細胞的總量通過對紅細胞生成速率的反饋調節而維持衡定，在造血干細胞到成熟紅細胞之間，構成了互相聯系、互相制約的一個復雜的動態平衡。在紅細胞生成中，紅細胞生成素起著重要的作用。紅細胞生成素(erythropoietin，簡稱EP)為分子量6萬～7萬的糖蛋白。在血清
神經棘紅細胞增多癥的病因分析
普遍認為神經棘紅細胞增多癥（NA）是一種罕見遺傳病，其中以共濟失調為主類型，呈常染色體隱性遺傳，以多動為主類型，呈常染色體顯性遺傳，偶有散發病例。也有人認為可能是與X染色體基因缺陷相關的性連鎖遺傳病。
關于高原紅細胞增多癥的病因分析
高原紅細胞增多癥的病因是組織缺氧引起的紅細胞增生過度，慢性低壓性缺氧是罹患本癥的根本原因。紅細胞增多，一方面增加了攜氧能力，另一方面可使血液黏滯度增高，血流減慢，從而引起全身各器官組織灌流減少，加重組織缺氧，形成“缺氧-紅細胞增多-加重缺氧-紅細胞進一步增多-缺氧”的惡性循環。生活在高原地區的人
關于良性紅細胞增多癥的病因分析
1.血容量減少 為最常見的原因，如多次腹瀉、過分出汗、排尿過多、嚴重缺水、廣泛燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退等，由于丟失過多的水分，致血液濃縮。 2.體質因素 良性紅細胞增多癥，其病因及發病原理可能為：①醛固酮排泌減少；②血液分布不均。不同血管床之間紅細胞壓積各異，毛細血管床處低于大血管池。
口形紅細胞增多癥的發病機制及臨床表現
發病機制 口形紅細胞的主要病變是細胞內鈉含量顯著增高，鉀輕度降低。由于細胞口形紅細胞增多癥對鈉的通透性增加 使鈉從細胞外持續滲入細胞內，雖然Na-K ATP酶活性顯著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代償鈉的內漏。大量鈉內漏的結果是導致細胞水腫、腫脹，體積增大，而Na-K泵功能代償性增強則
老年人原發性血小板增多癥的發病機制
血小板增多的機理還不清楚。可能由于造血干細胞異常導致巨核細胞系增殖，血小板生成明顯增加以及過多的血小板從脾臟和肝臟貯存池中釋放入循環血液中。發生出血的主要原因是血小板極度增多或合并血管退行性病變致血管內血栓形成，梗死區潰破以及血小板功能和凝血機制的異常。巨核細胞系增殖還可累及骨髓外組織，例如肝臟
抗癌藥Jakavi關鍵III期顯著改善真性紅細胞增多癥疾病控制
諾華（Novartis）6月3日公布了抗癌藥物Jakavi（ruxilitinib）關鍵性III期RESPONSE研究的積極數據。RESPONSE是一項全球性、隨機、開放標簽研究，在全球109個位點開展。試驗中，222例對羥基脲有抗性或不耐受的真性紅細胞增多癥（polycythemia vera