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發病機制 顱外膽脂瘤的形成原因有多種解釋： 負壓內陷學說 咽鼓管功能障礙及復發性中耳炎導致鼓室負壓，鼓膜松弛部或緊張部后上內陷，外耳道上皮因炎癥反復刺激移行功能喪失，脫落的角化上皮堆積在內陷袋中，形成膽脂瘤。 上皮侵入學說 壞死性中耳炎可造成鼓膜邊緣性穿孔及鼓室粘骨膜壞死，鼓膜及外耳道的上皮組織可移行到鼓室修復裸露的鼓室創面，形成膽脂瘤。 基底細胞增生學說 基底細胞可通過柱狀增生形式侵入上皮下組織，形成膽脂瘤。 化生學說 慢性炎癥刺激中耳黏膜上皮可化生為角化扁平上皮，形成膽脂瘤。 顱內膽脂瘤則主要被認為系胚胎期神經管閉合時混入了外胚層成分，逐漸生長所導致腫瘤形成。 病理生理 腫瘤表面覆蓋菲薄包膜，多帶白色珍珠質光澤，鏡下呈薄層纖維結締組織，內面為復層鱗狀表皮細胞，富含角化細胞，內部為成行排列的脫落的細胞空殼。再內為部分多角細胞，中心含細胞碎屑、脂質結晶。由于上皮朝向囊內不斷脫落角化的細胞，使得囊腫內容......閱讀全文
根據膽脂瘤分布的位置不同 可以分為顱內膽脂瘤、外耳道膽脂瘤和膽脂瘤型中耳炎。 顱內膽脂瘤是神經外科涉及的重要疾病之一。常用的分類包括： 橋腦小腦角表皮樣囊腫：約70%以三叉神經痛起病。少數以面肌抽搐、面部感覺減退、耳鳴、耳聾起病。根據臨床表現又分為：單純三叉神經痛型、腦橋小腦角腫瘤型（多以耳
患者的臨床表現由于腫瘤的位置不同而變化極大，故病史及查體往往對于定位診斷有更大的意義。在定性診斷方面，往往需要客觀的輔助檢查來最終確認。 ⑴腰穿檢查多數患者腦脊液化驗正常。 ⑵頭顱X線平片 基本已為臨床淘汰，少數小腦橋腦角或中顱窩的膽脂瘤可見巖骨尖或巖骨嵴的破壞或鈣化。而板障內膽脂瘤的顱骨
一般認為顱內膽脂瘤的發病率為全腦腫瘤的0.5-1.8%。可為多發，大小由幾毫米至數厘米不等。任何年齡均可發病，高峰年齡均在40歲。男性略多于女性，約為1.25:1。多在成年后才出現癥狀，以20-50歲發病最多見，占70%以上。可伴有皮瘺、脊柱裂、脊髓空洞癥、顱底凹陷癥等。 外耳道膽脂瘤病因不明
一、概念 非真性腫瘤，復層鱗狀上皮在中耳腔生長堆積成團塊。由膽脂瘤母組織（纖維組織）和膽脂瘤皮（脫落壞死上皮、角化物、膽固醇結晶）構成。對周圍的骨質進行破壞（直接壓迫和炎性物質），引起顱內外的并發癥。 二、膽脂瘤的分型 1.先天性 2.后天性 （中耳膽脂瘤） 后天性原發性膽脂瘤
顱外膽脂瘤的形成原因有多種解釋： 負壓內陷學說 咽鼓管功能障礙及復發性中耳炎導致鼓室負壓，鼓膜松弛部或緊張部后上內陷，外耳道上皮因炎癥反復刺激移行功能喪失，脫落的角化上皮堆積在內陷袋中，形成膽脂瘤。 上皮侵入學說 壞死性中耳炎可造成鼓膜邊緣性穿孔及鼓室粘骨膜壞死，鼓膜及外耳道的上皮組織可
腫瘤表面覆蓋菲薄包膜，多帶白色珍珠質光澤，鏡下呈薄層纖維結締組織，內面為復層鱗狀表皮細胞，富含角化細胞，內部為成行排列的脫落的細胞空殼。再內為部分多角細胞，中心含細胞碎屑、脂質結晶。由于上皮朝向囊內不斷脫落角化的細胞，使得囊腫內容物逐漸增多，腫瘤生長。 其好發部位有多到少包括小腦橋腦角、鞍旁、
表皮樣囊腫位于小腦橋腦角時應與聽神經瘤、腦膜瘤相鑒別，后二者多見于青年人，聽神經瘤常以耳鳴、聽力下降起病，而腦膜瘤的聽力障礙則較聽神經瘤為輕，小腦橋腦綜合征及顱內壓增高癥狀較本病為重，腦脊液蛋白一般多增高。 位于中顱窩者需要與三叉神經鞘瘤及腦膜瘤相鑒別，三叉神經鞘瘤顱底像一般均見卵圓孔擴大，腦
1.先天性膽脂瘤 先天性膽脂瘤來源于與形成原始脊索相同的外胚層，這種外胚層胚胎細胞殘留可發生于顱骨的任何部位，但最常見于顳骨。 2.獲得性膽脂瘤 獲得性膽脂瘤的發病機理包括: 上皮移行侵入，種植侵入和上皮化生和基底細胞增生過度。 獲得性膽脂瘤又可分為兩類： （1）原發性獲得性膽脂瘤（后
1.查體 松弛部或緊張部后上方有邊緣性穿孔。從穿孔處可見鼓室內有灰白色鱗屑狀或豆渣樣物質，奇臭。 2.聽力測試 一般有較重傳導性聾，如病變波及耳蝸，耳聾呈混合性。 3.顳骨CT檢查 對于臨床高度懷疑有膽脂瘤的患者行HRCT檢查，可以精確顯示膽脂瘤和骨的侵襲。HRCT可顯示軟組織結構的范
膽脂瘤是指中耳或乳突中的角化，脫落的上皮細胞**。膽脂瘤不含膽固醇或脂質，不適腫瘤的組織學類型。膽脂瘤可以作為主要病變發生，或者可以繼發于鼓膜穿孔或手術。原發性獲得性膽脂瘤最常見于咽鼓管功能障礙。長時間中耳負壓引起鼓膜向內側縮回。收縮袋被困在鼓膜后面，引起炎癥改變。這個上皮襯里的口袋積聚角質化的鱗狀