患者信息
患者，男，47歲。主訴：全身乏力四肢濕冷半天。既往有抑郁癥病史，長期在門診口服奧氮平治療。
此次發病前1周開始，患者每天飲用大量啤酒，很少進食主食；在發病3d前開始未進食任何水和食物，后感頭暈、乏力，當時親屬未予重視，后患者癥狀加重，四肢乏力、全身濕冷，但意識尚清，來急診時，患者神志清楚，體溫38.3℃，血壓測不出，血氧飽和度86％，心率110次/min。
急診急查血生化示：血糖100.5 mmol/L、血鈉161.5 mmol/L、血鉀4.61 mmol/L、尿素氮26.7 mmol/L、肌酐419.6 μmol/L；尿常規示：尿酮體（－）；動脈血氣分析示：pH 7.12、PaCO2 39 mmHg、PaO2 174 mmHg、乳酸2.3 mmol/L、動脈血氧飽和度99％。
診療經過
入科后，患者意識模糊，血壓90/60 mmHg左右，全身濕冷，心率110次/min，呼吸33次/min，血氧飽和度100％。
立即予中心靜脈置管，并開通兩條外周靜脈，積極予0.9％氯化鈉注射液及人血白蛋白、羥乙基淀粉補液擴容，并留置胃管補充溫開水，小劑量胰島素（0.1U·kg-1·h-1）持續泵入，1h監測血糖及電解質一次。
入科后1h查的血常規示：血紅蛋白184 g/L、紅細胞計數6.02×109/L，紅細胞比容0.62；血生化：尿素氮28.4 mmol/L、肌酐442.9 μmol/L，葡萄糖86.0 mmol/L，血鉀3.07 mmol/L，血鈉163.8 mmol/L，血氯115.9 mmol/L；入科后2h監測血糖及電解質：血糖72.5 mmol/L，血鉀2.71 mmol/L，血鈉169.3 mmol/L，血氯123.6 mmol/L；入科后3h血糖及電解質：血糖47.0 mmol/L，血鉀2.41 mmol/L，血鈉171.7 mmol/L，血氯123.3 mmol/L；入科后4h血糖及電解質：血糖46.5 mmol/L，血鉀2.89 mmol/L，血鈉170.6 mmol/L，血氯123.2 mmol/L。
患者入科后持續3h無尿，經積極補液擴容后，有少量小便，但后患者血壓偏低，需小劑量（0.1μg·kg-1·min-1）去甲腎上腺素維持。為進一步控制患者出入量，防止腦水腫，更好的調節患者的血漿滲透壓及各種電解質的平衡，遂給予持續床邊血液凈化（CRRT）治療，予大量白蛋白及血漿擴容。入科后6h出現發熱，體溫39.3℃，并出現上消化道出血及呼吸困難癥狀，予氣管插管、呼吸機輔助呼吸、地佐辛鎮痛、胃腸減壓、蘭索拉唑抑酸等治療，患者病情逐漸穩定。
討論
高滲性非酮癥糖尿病昏迷，因為許多患者來就診的時常常并沒有出現昏迷，也稱為高滲性高血糖狀態（HHS），是糖尿病急性代謝紊亂的并發癥之一，通常在老年的2型糖尿病患者中常見，而且病死率較糖尿病酮癥酸中毒（DKA）高，預計有10％～20％的病死率。HHS的特點是高血糖、高滲透壓以及嚴重的脫水癥狀。大概1/3的病例，HHS和DKA之間相互重疊，有時會同時發生。這也導致該疾病經常容易被誤診。
對于HHS，早期診斷早期治療對患者的預后有積極作用。但由于臨床表現無特異性，并且常被誘發的基礎疾病掩蓋，所以容易漏診或誤診，從而延誤了診斷和治療。故對于意識障礙患者，不論既往有無糖尿病史，均因監測血糖，防止誤診漏診。
補液是HHS治療的首要手段。目前多主張先補等滲鹽水，有利于恢復血容量，防止出現血滲透壓下降過快引起的細胞水腫，尤其是腦水腫。對血壓正常或偏低、血鈉＜150mmol/L的患者，先用等滲液補充血容量和維持血壓，若血容量恢復，血壓上升而血漿滲透壓仍不下降時改用低滲液（0.45％氯化鈉注射液）。對血壓正常，血鈉＞150mmol/L的患者，可開始即用低滲液，如無此液，可用0.9％氯化鈉注射液和5％的葡萄糖等量混合即可。補液中葡萄糖需按3g糖加1u胰島素比例進行，可防止高氯高鈉血癥，又可較快降低血漿滲透壓。對于休克或低血壓，收縮壓＜80mmHg的患者，除開始補等滲液體外，應間斷輸血漿或白蛋白等膠體溶液。
該患者長期口服奧氮平等抗精神病藥物，本身就可以抑制胰島素分泌、升高血糖；另外此次飲用大量酒精而未進食水和食物，引起脫水，也可導致血糖升高。
該患者血糖異常增高，導致患者的血漿滲透壓也異常增高。雖然患者既往無糖尿病史，但是根據患者的糖化血紅蛋白高達21.3％，患者近來血糖一直偏高，自己未發現。根據患者小劑量胰島素治療情況，患者對胰島素敏感，平均1h血糖下降達12～14mmol/L。對于此類患者，在救治初期，是否可以直接補液擴容，而不需要處理血糖，防止血糖下降過快，因為本身通過擴容就可以達到稀釋血糖的作用。該患者就診時血糖異常增高、血肌酐水平異常增高，這均是死亡的獨立危險因素。故在遇到此類血糖異常增高的患者，胰島素治療可能不需要太積極，而且需根據患者對胰島素治療的反應及時調整胰島素的輸注速度。