1.病例資料
62歲男性，因頸內動脈支架置入術后6個月肢體乏力1周入院。入院體格檢查：神志清楚；雙側瞳孔等大等圓，直徑3.0 mm，直接、間接對光反射靈敏；頸軟；右側肢體肌力Ⅳ-級，左側肢體肌力Ⅳ級；四肢肌張力正常。既往有高血壓、糖尿病病史，長期服用相關藥物控制，血壓、血糖控制滿意。6個月前因左側頸內動脈狹窄在外院行左側頸內動脈支架置入術，術后服用阿司匹林腸溶片和硫酸氫氯吡格雷3個月后，一直服用阿司匹林腸溶片抗凝治療。
入院頭部MRI示顱內有明顯新發腦梗死（圖1A、1B）。頭部CT灌注成像檢查示左側大腦半球缺血，部分失代償（圖1C、1D）。DSA檢查示右側頸外動脈開口處狹窄；左側頸動脈支架內狹窄再次發生，狹窄程度為90%（圖1E）。經過討論決定實施頸動脈內膜斑塊切除術。術前未停止使用阿司匹林腸溶片抗血小板治療。術中電生理監測，未使用分流管。舌下神經受到保護，頸動脈分叉完全暴露，以便向近端和遠端放置血管夾鉗。在支架上進行動脈切開，切開的長度取決于支架的長度和位置。術中見支架長成頸動脈斑塊，突出于外膜下方，支架管腔未被頸動脈內膜覆蓋（圖1G~J）。
手術成功地切除內膜斑塊和支架，而外膜完全被保留下來。隨訪顯示頸動脈無狹窄，預后良好。被移除的支架為具有內膜增生的復合體，最后以常規方式縫合頸動脈（圖1K、1L）。術后為防止高灌注，將血壓嚴格控制在110~130 mmHg，并小劑量使用甘露醇。術后3 d拔出引流管后即可給予阿司匹林腸溶片治療（100 mg），并在出院后長期服用。術后3個月復查腦血管造影顯示頸動脈通暢（圖1F），且相關神經功能癥狀消失。
2.討論
支架內再狹窄的原因很多，如因高齡、高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、血管彈性回縮差、不穩定斑塊標志物表達和術后支架處血管內皮炎癥反應、開放式支架的使用等等。支架內再狹窄主要由內皮破裂和磨損引起，這是由球囊膨脹和支架置入引起的。這種血管損傷引發幾種介質的釋放，導致血小板、中性粒細胞和單核細胞的粘附，釋放血管活性、血栓形成、淋巴細胞和有絲分裂原物質，導致血管收縮，血管重塑，新內膜增生，血栓形成和炎癥，最終導致支架內再狹窄。
尤其是開環式支架，徑向支撐力小，管壁附著力相對較小，貼壁性差，有明顯的縱向回縮，血管被拉直致活動受限，而支架表面存在電荷的吸引作用，這使得支架在置入即刻便能吸引血小板聚集，附著在支架的內表面形成微血栓從而導致狹窄。當支架內再狹窄發生時，可以使用不同的治療方法。對于支架術后嚴重的再狹窄，特別是在有硬斑塊和鈣化的情況下，無論是否使用球囊擴張或支架術，治療結果都可能很差，甚至可能導致斑塊脫落。
在這種情況下，斑塊剝脫術可能是最好的選擇，因為可同時移除狹窄的斑塊及支架。我們認為，要想達到成功剝離，首先是手術切口的設計應該足夠長，切口的上端需沿著腮腺的后緣延伸至乳突。其次是在解剖二腹肌和胸鎖乳突肌肌肉時，必須做到足夠暴露，以便頸內動脈的遠端可以清楚地暴露。在剝離過程中，因為支架已經浸沒在頸動脈壁的斑塊中并且被外膜包裹著，斑塊已經在支架內生長，因此，在打開和切割動脈時，需要小心剝離并移除支架以避免血管壁穿孔，以此達到頸動脈外膜完全保留并直接縫合。在解剖支架標本后，我們發現內膜增生，并且與動脈粥樣硬化斑塊相比，內膜增生是穩定的。