臨床表現
腦血管痙攣發生后，臨床上常出現顱內壓增高(頭痛、嘔吐、眼底水腫出現或加重)，意識障礙加重。病人由清醒轉為嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期腦血管痙攣多在2天內恢復)→清醒→ 昏迷(再次腦血管痙攣)。這種動態的意識變化是腦血管痙攣的突出特點。同時還常有不同程度的局灶性體征出現或加重，如偏癱、偏身感覺障礙、失語等。病人持續發熱，周圍血象白細胞持續增高。而上述癥狀的加重，又難以再出血(如腰穿未能證實再出血)和顱內血腫等解釋，并用血管造影發現血管痙攣，即可確診為腦血管痙攣。
二、藥物治療
1．腦血管擴張劑及擴容劑早期使用可明顯減少和終止TIA臨床發作。可選用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血漿500ml靜滴。維腦路通、西比靈等也可能有一定效果。
2．抗血小板聚集劑可減少微栓子的發生。如無潰瘍病或出血性疾病者常用阿司匹林治療每日50mg--300mg不等，多數認為以較小劑量為宜，若長期服用劑量還可減少。潘生丁(25mg每日3次)與阿司匹林合用可起協同作用，且可減少阿司匹林劑量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林療效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治療中，均需注意加強對出血等毒副作用的防治。
3．抗凝治療對發作頻繁、病情嚴重和逐次加重，且無明顯抗凝治療禁忌者，及早進行抗凝治療對減免發作和預防腦梗死均有積極意義。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理鹽水中緩慢靜滴，同時第一天可口服新雙香豆素300mg或雙香豆素100--200mg或華法令4--6mg。每天檢查凝血酶元時間及活動度，待穩定后每周測一次，以調整口服藥量，要求靜脈凝血時間維持在20--30分鐘，凝血酶元活動度在15--25%。以后維持量為新雙香豆素150--225mg，雙香豆素25--75mg或華法令2--4mg。治療期間應注意防治出血并發癥。停藥應逐漸減量，以免發生"回跳作用"。由于此治療難以控制藥量，且出血并發癥多，目前國內較少采用。
4．鈣拮抗劑能選擇性地作用于腦血管平滑肌的鈣通道，阻止鈣離子由細胞外流入細胞內，具有防止腦動脈痙攣、擴張血管、增加腦血流和維持紅細胞變形能力等作用。一般多選用西比靈5--10mg，每日一次。
5．其它如體外反博、紫外線光量子療法和血液稀釋方法，以及川芎、丹參等活血化瘀、通經活絡中藥也可選用。
三、外科手術治療
經血管造影證實有頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變，藥物療效差，病人一般情況允許，且有條件者可考慮頸內動脈內膜剝離術、支架放置術或顱內顱外血管吻合術。對消除微栓塞、改善腦血流量和建立側支循環均有一定療效。由于并非根治方法，且手術指征及效果尚未肯定，國內尚較少采用。
病理原因
情緒波動，生氣激動，心理障礙，緊張壓力是發生腦血管痙攣最常見的原因，病人多數是學生，特別是高中高考學生，緊張的學習生活，睡眠時間不足，完全沒有放松的機會，最容易發生腦血管痙攣，失眠也可以引起腦血管痙攣。青年女性，腦力勞動者發病率相對較高。
血液對血管壁的機械性刺激；
包裹血塊壓迫、血管營養障礙等引致血管壁結構破壞；
氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白并釋放氧自由基造成的損傷；
其他各種血管活性物質,如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產物的縮血管作用；
顱內壓增高,過量脫水治療而不及時補充血容量；
以及血管壁炎癥和免疫反應等因素。另外交感/副交感的平衡,腦血流的自身調節機制等也都是研究的熱點。
可能是由于血腫或血凝塊，對顱底動脈機械性牽拉、壓迫，下丘腦釋放的神經介質改變了交感神經張力，通過神經反射引起腦血管痙攣。體液中的血管收縮物質增多，如血栓烷素A2，兒茶酚胺，血管緊張素等5羥色胺增高是遲發性腦血管痙攣的主要原因。 腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血致殘和死亡的主要原因，因此，應積極進行搶救治療。