1.發病機制：慢性肺胸疾患的肺毛細血管床破壞使血管床面積減少，氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發性紅細胞增多和血黏稠度增加等因素，均可導致肺循環阻力增加，肺動脈高壓，右心負荷增加，發生右心室肥厚擴大，發展為肺心病。
(1)肺動脈高壓：肺動脈高壓（pulmonary hypertension，PAH）是慢性肺心病的一個重要的病理生理階段，肺動脈高壓早期，如果能及時去除病因，或適當地進行對癥治療，有可能逆轉病變或阻斷病變的進一步發展；肺動脈高壓晚期，病變處于不可逆階段，治療困難。
①肺血管器質性改變：反復發生支氣管周圍炎，間質炎癥，由此波及鄰近的肺小動脈分支，造成動脈壁增厚，狹窄或纖維化，使肺毛細血管床面積大大減少，肺循環阻力增大，長期肺循環阻力增加，可使小動脈中層增生肥厚，加重肺循環阻力，造成惡性循環，在影響肺動脈高壓的因素中，肺血管床面積的減少雖有一定作用，但如程度較輕，范圍較小，則肺動脈壓力的升高不明顯，只有當肺毛細血管床面積減少超過70%時，肺動脈壓力才明顯升高。
嚴重COPD出現明顯肺氣腫時，肺泡過度充氣，使多數肺泡的間隔破裂融合形成肺大皰，也導致肺泡壁毛細血管床減少，肺氣腫的肺泡內殘氣增加，肺泡內壓也增高，壓迫肺泡間壁的毛細血管使之狹窄，此外，阻塞性肺氣腫，患者的呼氣相明顯延長，可達吸氣相的5倍，呼氣時肺泡內的壓力更明顯升高，壓迫肺間壁血管和心臟，使肺動脈的血液不能順利地灌流，也可影響肺動脈壓。
此外，肺血管性疾病諸如原發性肺動脈高壓，反復發作的肺血管栓塞，肺間質纖維化，塵肺等，均可引起肺血管狹窄，閉塞，導致肺血管阻力增加，發展為肺動脈高壓。
②肺血管功能性改變：缺氧性肺血管收縮，這是目前研究最為廣泛而深入的機制，主要可概括為以下幾個方面。
A.體液因素：肺部炎癥可激活炎癥細胞包括肥大細胞，嗜酸性粒細胞，嗜堿性粒細胞和巨噬細胞，釋放一系列炎癥介質，如組胺，5-羥色胺（5-HT），血管緊張素11（AT-II），以及花生四烯酸（AA）代謝產物，包括白三烯，血栓素（TXA2），前列腺素F2（PGF2），前列環素（PGl2）及前列腺素E1（PGE1）等，除PGl2和PGE1引起肺血管舒張外，上述其余介質均引起肺血管收縮，然而，肺血管對低氧的收縮反應在很大程度上取決于局部縮血管介質和擴血管介質的比例，如縮血管介質增多，比例增大，則可導致肺血管收縮。
B.組織因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜對Ca2 的通透性增高，使Ca2 內流增加，肌肉興奮-收縮偶聯效應增強，引起肺血管收縮，肺泡氣CO2分壓（PAC02）上升可引起局部肺血管收縮和支氣管舒張，以利于調整通氣/血流比例，并保證肺靜脈血的氧合作用，缺氧后存在肺血管腎上腺素能受體失衡，使肺血管的收縮占優勢。
C.神經因素：缺氧和高碳酸血癥可刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性地通過交感神經興奮，兒茶酚胺分泌增加，使肺動脈收縮。
③肺血管重建：缺氧性肺動脈高壓的肺血管改變主要表現在小于60μm的無肌層肺小動脈出現明顯的肌層，大于60μm的肺小動脈中層增厚，內膜纖維增生，內膜下出現縱行肌束，以及彈力纖維和膠原纖維性基質增多，使血管變硬，阻力增加，這些肺血管的結構改變稱為血管重建（remodeling），其機制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺臟內外產生多種生長因子，由此而產生的一系列變化。
④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD嚴重者可出現長期慢性缺氧，促紅細胞生長素分泌增加，導致繼發性紅細胞生成增多，使肺血管阻力增高，COPD患者還存在肺毛細血管床面積減少和肺血管順應性下降等因素，血管容積的代償性擴大明顯受限，因而肺血流量增加時，可引起肺動脈高壓。
(2)右心功能的改變：慢性肺疾患影響右心功能的因素主要為肺動脈高壓引起右心后負荷增加，右室后負荷增加后，常因心室壁張力增加，心肌耗氧量增加；冠狀動脈阻力增加，血流減少；以及肺血管輸入阻抗增加，順應性下降而損害右心功能，此外，低氧血癥對心肌尚有直接損害，右室在慢性壓力負荷過重的情況下，右室壁發生肥厚，以克服增加的后負荷，從而維持正常的泵功能。
當呼吸道發生感染，缺氧加重或其他原因使肺動脈壓進一步增高而超過右心室所能負擔時，右心室排出血量就不完全，收縮末期存留的殘余血液過多，使右室舒張末期壓增高，右心室擴張加重，最后導致心力衰竭。