發病機制
(一)免疫患者的體液免疫和細胞免疫均有異常。半數以上血中可檢測到結腸抗體 循環免疫復合體(CIC)以及補體C2,C4的升高。利用免疫酶標法在病變組織中能發現杭原抗體復合物和補體C3。組織培養時，患者的淋巴細胞具有毒性，能殺傷正常結腸上皮細胞 切除病變的腸段，細胞毒作用亦隨之消失。白細胞移動抑制試驗亦呈異常反應，說明有細胞介導的遲發超敏現象；結核菌素試驗反應低下；二硝基氯苯(DNCB) 試驗常為陰性，均支持細胞免疫功能低下。近年來還發現某些細胞因子，如II-1,2,4,6,8,10,y干擾素和a腫瘤壞死因子等與炎癥性腸病發病有關。說明CD的發病可能與免疫異常有一定關系。
(二)感染應用特異性的DNA 探針以PCR方法發現2/3CD患者組織中有副結核分枝桿菌(MP)；用CD組織勻漿接種金黃地鼠，半數出現肉芽腫性炎癥，40%為MPPCR陽性；CD 組織中可找到麻疹病毒包涵體；在無菌環境下，實驗動物不能誘發腸道炎癥；另外甲硝唑對CD有一定療效。所有這些均提示感染在CD的發病中可能有一定作用。
(三)遺傳本病發病有明顯的種族差異和家族聚集性。就發病率而言，白種人高于黑人，單卵雙生高于雙卵雙生；CD患者有陽性家族史者10%一15%；研究發現本病存在某些基因缺陷。
治療
克羅恩病是一種病因尚不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈節段性或跳躍式分布。目前，克羅恩病還無法完全治愈。克羅恩病是慢性疾病，需要長期口服藥物治療，且病情反復，發作期與靜息期交替出現。因此可能您要有心理準備。不過，隨著醫學的進展，可能會研究出更好的治療方法，因此要有信心。目前要積極治療，延緩病情進展，預防并發癥的發生。平時要注意多休息，避免勞累，禁煙酒，按時服藥，定期復查。