納洛酮（naloxone,Nx）是1960年人工合成的阿片受體拮抗劑，為羥二氫嗎啡酮的衍生物，脂溶性高，與嗎啡受體親和力大于嗎啡和腦啡肽，能競爭性結合而拮抗內源性和外源性阿片樣物質介導的各種效應，急診應用于窒息、休克、昏迷、藥物中毒等疾病的救治。近年來納洛酮在急診方面有了更多和更廣泛的應用，許多新研究成果不斷涌現，展現了許多新用途。為醫務工作者對其有較全面的了解與掌握，現將納洛酮在急診中的臨床應用進展綜述如下。
1.納洛酮在急診內科中的臨床應用
1.1 治療急性酒精中毒
急性酒精中毒是急診常見病之一。中毒后主要對中樞神經系統產生先興奮后抑制作用，嚴重者可導致呼吸循環抑制，低血糖，肝功能損害。許多文獻報道，中重度酒精中毒，給Nx0.8mgiv,視病情1h后重復應用0.4～0.8mg或直至清醒，結果納洛酮總有效率為99%以上。Nx治療急性酒精中毒主要是迅速通過血腦屏障，競爭性與阿片受體結合，從而阻斷β-內啡肽的作用，產生強有力的催醒和解除乙醇對呼吸中樞的抑制作用。董哲等報道在常規治療（催吐、洗胃、靜點胰島素、補鉀、應用肝太樂、VitC、VitB6、速尿及其他支持治療）外，對126例急性乙醇中毒者給予Nx0.8mg及10%GS250ml加Nx1.2mg緩慢靜點，每隔30min由墨菲氏管給Nx0.8mg直至清醒，結果治療組和對照組均可緩解乙醇中毒癥狀，并有催醒效果，但Nx組緩解精神神經癥狀和神志恢復所需時間明顯短于對照組，兩組差異有顯著性（P<0.01）；且觀察組126例急性乙醇中毒患者未發現任何毒副作用，認為是一種療效好，見效快，且安全可靠的方法。劉艷應用Nx治療急性酒精中毒148例，療效較好，治愈率100%。
1.2 鎮靜催眠藥、阿片類藥及精神藥物中毒
Nx是特異性阿片受體拮抗劑，通過競爭性結合阿片受體，而阻斷鎮靜催眠、阿片類及精神藥物的中樞抑制，逆轉昏迷患者的血中阿片肽明顯升高所致的意識障礙，促進意識恢復，明顯縮短昏迷患者的蘇醒時間，減少及避免造成的嚴重并發癥。寧南義報道了應用Nx搶救精神藥物中毒64例，在常規治療的基礎上應用納洛酮治療，結果均搶救成功，認為精神藥物中毒采用納洛酮搶救是適宜的。動物實驗證明Nx能明顯縮短安定引起的小鼠睡眠時間，拮抗安定對大鼠的呼吸抑制、通氣減少血壓下降。韓愛玲等用Nx治療阿片類藥物中毒9例，Nx0.8～1.2mg靜滴，40min后蘇醒，脈搏、呼吸、血壓漸趨平穩；用Nx治療鎮靜催眠藥中毒293例，常規治療后，所有病例均給予Nx治療，其中最大劑量為47.6mg,最小劑量0.8mg，結果取得滿意療效。
1.3 一氧化碳（CO）中毒
一氧化碳（CO）中毒，又稱煤氣中毒，是急診科常見急危重癥之一。中毒機制是由于CO與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，其與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白親和力大300倍，且碳氧血紅蛋白難于解離，導致血紅蛋白攜帶氧障礙，此外CO還能直接抑制細胞色素氧化酶，最終導致組織缺氧，尤其腦組織缺氧更加明顯，可造成神經系統損害，引起神經并發癥，甚至危及生命。CO中毒時機體是在應激狀態下，腦內β-內啡肽釋放增加，引起中樞抑制、呼吸抑制、腦組織缺氧。納洛酮拮抗內源性阿片樣物質，可迅速解除缺氧和二氧化碳潴留對中樞神經系統的作用，使癥狀緩解，減少CO中毒后遲發性腦病的發生。常規劑量0.8mgivq1h,直至患者神志清醒；大劑量0.03～0.04mg/（kg·min），何晃養報道大劑量搶救CO中毒明顯優于常規劑量組，且安全可靠，無毒副作用，效果滿意，尤其適合于急診科及基層醫院推廣應用。
1.4 心肺腦復蘇中的應用
近年來國內外研究發現，血漿β-內啡肽在繼發性腦損傷中起重要作用。Nx競爭性阻斷內源性阿片樣物質與阿片受體結合，減少其血漿水平，此外，還能降低細胞內氧自由基，保護細胞的正常結構，增加腦缺血區血流量，減輕腦水腫；Nx通過u受體阻滯效應，改善組織氧合，有利于神經元功能恢復；Nx還具有改善鈣離子通透性，影響脂質過氧化，穩定溶酶體膜，抑制血小板聚集等作用，均有助于提高心肺復蘇的成功率。汪洋等報道納洛酮治療腦復蘇的臨床觀察，治療組常規心肺搶救及用藥的同時，加用Nx0.4mg，iv,之后將0.8～2.0mg加入250ml液體中靜滴，用至清醒，結果差異有顯著性（P<0.05），筆者認為有助于提高心肺腦復蘇的成功率。王偉強等應用大劑量Nx進行心肺腦復蘇36例，與同期未用Nx者相比復蘇成功率有明顯提高。首劑2mg靜注后，按順序每30min重復靜注1次，直至復蘇成功。未發現明顯的不良反應，認為Nx對心肺復蘇有明顯而易見的益處并有利于腦復蘇。
1.5 治療肝性腦病
肝性腦病時腸源性γ-氨基丁酸（GABA）在腦組織內濃度增高，GABA的受體數量和親和力增高，使氨離子載體開放，神經細胞膜對氨離子通透性增高，造成過度極化，抑制了神經細胞的活動。Nx具有抗GABA對大腦皮層的抑制和阻斷β-內啡肽的作用。羅紅、劉建生等治療肝性腦病26例及亞臨床型肝性腦病47例，均在綜合治療的基礎上分別加用Nx,連用5～10天，結果治療組有效率96.2%。
1.6 治療腦梗死
急性腦梗死后，其供血區域血流減少，缺血區域的組織發生壞死，周邊腦細胞水腫變性，神經細胞受損。此時機體處于應激狀態，下丘腦釋放因子促垂體前葉釋放大量β-內啡肽，β-內啡肽是中樞神經系統作用最強的內源性阿片類物質，可進一步降低梗死灶周圍的血流量，抑制缺血區神經元的電活動，對神經元造成直接的細胞毒性損害，加速缺血性腦水腫、腦損傷的發展。研究發現Nx能拮抗大量內源阿片肽釋放所導致的廣泛病理生理效應，改善微循環，使腦血流增加，穩定細胞膜，抑制花生四烯酸代謝，阻止脂質過氧化，提高Na+-K+-ATP酶活性，抑制Ca2+內流和自由基的生成、釋放，使各種病理損害的最后通道被阻斷，從而保護腦細胞，減輕腦水腫。孫樂球用不同劑量納洛酮治療急性腦梗死114例，分別用Nx0.8～2mg和4～6mg加生理鹽水250mlivqd，14天為1個療程，對照組：丹參20ml加生理鹽水250mlivqd，14天為1個療程。結果治療組與對照組差異有顯著性（P<0.01），有效率分別為78.9%及94.7%，而對照組僅為52.6%。筆者認為使用Nx治療急性腦梗死是安全、有效的，大劑量Nx對改善神經功能缺損程度更顯著，并且臨床療效更明顯。
1.7 治療肺性腦病
肺性腦病是慢性肺胸疾病所致的嚴重低氧血癥和（或）高碳酸血癥，并所引起的以中樞神經系統功能障礙為主要表現的一種臨床綜合征，是內科常見急危重癥之一。Nx可興奮慢性阻塞肺疾病患者的呼吸，并能增加呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，從而解除呼吸抑制及高碳酸血癥。陳輝靈用Nx大劑量（Nx4mg，iv后，Nx8mg+5%GS250mliv，q12h×3d）、常規劑量（Nx0.4mgiv后，0.8mg+%GS250mliv，q12h×3d）和呼吸興奮劑（尼可剎米0.75～1.5g+洛貝林6～12mg+5%GS500mliv，維持3天）對照。結果：
（1）大劑量Nx治療肺性腦病的血氣改善較小劑量Nx或呼吸興奮劑差異有顯著性（P<0.05）；
（2）小劑量和呼吸興奮劑間差異無顯著性（P＞0.05）；
（3）大劑量Nx對肺性腦病昏迷者48h內全部清醒，所需時間最短10min以內，且無1例發生嚴重副反應。
1.8 休克治療中的應用
休克是一種急性組織灌注量不足而引起的臨床綜合征，是臨床各科嚴重疾病中常見的并發癥。休克的共同特征是有效循環血量不足，組織和細胞的血液灌注不良，導致組織缺氧、微循環淤滯、臟器功能障礙和細胞代謝功能異常等一列病理生理改變。休克時血中β-內啡肽水平與休克程度呈正比，隨休克治療好轉而降低。Nx拮抗β-內啡肽大量釋放所導致的廣泛病理生理效應，改善微循環，使血壓迅速回升，糾正休克。韓愛玲等用Nx治療各種休克79例，感染性休克患者未注射腎上腺皮質激素前用Nx0.4～1.2mgiv，血壓可回升50%；流行性出血熱血壓降低使用Nx0.4～0.8mgiv，不用升壓藥及激素，血壓15～20min恢復正常；出血性休克用Nx0.8mgiv，q1/2h，治療20min～1h，94%病人血壓恢復正常。總之，在針對治療休克的病因，如擴容或抗感染等綜合搶救措施的基礎上，應用Nx能阻止或減輕休克的發展。