（1）組織型纖溶酶原激活物（t-PA）：t-PA是一種絲氨酸蛋白酶，由血管內皮細胞合成。t-PA激活纖溶酶原，此過程主要在纖維蛋白上進行。
（2）尿激酶型纖溶酶原激活物（U-PA）：u-PA由腎小管上皮細胞和血管內皮細胞產生。U-PA可以直接激活纖溶酶原而不需要纖維蛋白作為輔因子。
（3）纖溶酶原（PLG）：PLG由肝臟合成，當血液凝固時，PLG大量吸附在纖維蛋白網上，在t-PA或u-PA的作用下，被激活為纖溶酶，促使纖維蛋白溶解。纖溶酶原是一個單鏈的β-球蛋白，分子量約為80000～90000。它在肝、骨髓、嗜酸粒細胞和腎中合成，然后進入血液中。成年人含量為10～20mg/100ml血漿。它在血流中的半衰期為2～2.5天。很容易被它的作用底物-纖維蛋白所吸附。
（4）纖溶酶（PL）：PL是一種絲氨酸蛋白酶，作用如下：降解纖維蛋白和纖維蛋白原；水解多種凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅱ等；使纖溶酶原轉變為纖溶酶；水解補體等。
（5）纖溶抑制物：包括纖溶酶原激活抑制劑（PAI）和α2抗纖溶酶（α2-AP）。PAI能特異性與t-PA以1:1比例結合，從而使其失活，同時激活PLG.主要有PAI-1和PAI-2兩種形式。α2-AP由肝臟合成，作用機制：與PL以1:1比例結合形成復合物，抑制PL活性；FⅩⅢ使α2-AP以共價鍵與纖維蛋白結合，減弱了纖維蛋白對PL作用的敏感性。
（6）纖維蛋白原（Fg）：是參加止血、血栓形成的主要物質，纖維蛋白凝塊又是血栓的主體。由于其分子量比較大，且易在血液中形成網狀結構，所以又與血漿粘度有密切關系。正常值為2-4g/L。Fg增高時血液粘度增大，產生血栓的可能性也加大，在動脈壁受損和動脈粥樣硬化(AS)時，Fg可在其表在上沉積。Fg是血栓性疾病獨立的危險因素。