MR的表達受到細胞因子等因素的復雜調節?IL-4,IL-13和IL-10可上調腹膜炎募集的巨噬細胞上MR的表達?前列腺素E(PGE)、地塞米松、1,25-二羥維生素D3也能上調MR的水平?表面活性蛋白D和表面活性蛋白A能提高MR在體外培養的人單核細胞衍生的巨噬細胞表面的表達,此種提高與蛋白的合成無關,可能是胞內MR轉移到細胞表面增多?肺表面活性蛋白A通過激活磷脂酰肌醇激酶?3/鈣信號轉導途徑上調MR的表達?IFN-γ是前炎癥因子,能激活炎癥部位的巨噬細胞,IFN-γ下調MR的同時上調FcγR1的表達,提高對微生物的吞噬作用,隨后抗微生物的產物NO的產生也增加,并介導對病原體的殺滅?由于NO在殺滅病原體的同時也會損傷炎癥周圍的組織,因此在最初的殺滅完成后減輕炎癥反應非常重要?但感染和炎癥后MR的胞吞和吞噬特征是如何被調節尚不清楚?另一方面,MR本身的糖基化,終端的唾液酸化,通過影響受體的自聯作用,也影響到它的CR區和CTLDs區的結合特性?