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  • 發布時間:2023-08-01 16:18 原文鏈接: 簡述小兒結節病的發病機制

      體液免疫正常或增強,IgM、IgA及IgG多增高。在急性期肉芽腫周圍和內部主要為T輔助淋巴細胞浸潤,病灶消退后,T淋巴細胞減少,但存留的淋巴細胞主要是T抑制細胞。

      病理特征是沒有干酪壞死的慢性肉芽腫炎癥。任何器官皆可被侵犯,但以肺部病變最多見。在兩肺皆可見多數粟粒大小的肉芽腫,從數毫米至1~2cm,很似結核性肉芽腫,病灶中央可見呈放射狀排列的上皮樣細胞、巨噬細胞和多核巨細胞(Langerhans巨細胞)。周邊為單核細胞、淋巴細胞和成纖維細胞浸潤。肉芽腫內的淋巴細胞和巨噬細胞可釋放各種介質如IL-1、IL-2、干擾素及其他細胞因子,以維持此肉芽腫。在病變活動期,肉芽腫中及周圍的淋巴細胞多為輔助性T(CD4+ )。病變消退后可恢復為正常組織。但約有20%在肉芽腫周圍發生纖維化,肺部病變在肺實質的周緣部分可見細小囊腫。該病肉芽腫中的巨噬細胞可產生1,25-(OH)2-D3。此類具有維生素D2活性的物質一般由腎臟產生。由于過量活性維生素D的產生,該病可見高鈣血癥和高鈣尿癥。

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