發病機制
立克次體先在局部細胞內生長繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性、血栓性或壞死性血管炎和血管周圍炎性肉芽腫（也稱斑疹傷寒結節），此種病變累及全身，尤以皮膚的真皮、心肌、肺、腦、肝、腎、腎上腺等處受累明顯，引起各種相應的臨床癥狀。病原體釋放的毒素引起各種中毒癥狀。發病后2周，血管病變最突出，如毛細血管通透性增加、血管栓塞及瘀斑等，可能與繼發遲發性變態反應有關。在肺部發生支氣管肺炎的病理變化，主要表現為局部充血、水腫、肺泡內滲出、實變，富含單核細胞、淋巴細胞、漿細胞、紅細胞及少量中性粒細胞。姬姆薩或革蘭染色組織切片，顯示肺泡間質增生伴大量單核細胞浸潤。在支氣管上皮、單核細胞中可存在大量立克次體。若繼發細菌性感染，則以肺炎球菌多見。流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒的發病機制和病理改變基本相同，只是后者血管病變較輕。
臨床表現
流行性普氏立克次氏體肺炎的潛伏期為5～15天。大部分起病急驟，高熱、寒戰、頭痛、肌肉酸痛及全身皮疹，常伴有反應遲鈍、譫妄、雙手震顫等神經系統及惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、便秘等消化系統癥狀。肺部受累可形成典型的立克次體性支氣管肺炎，表現在起病數天后出現明顯咳嗽，多為干咳或少量黏稠痰，伴胸悶氣短、呼吸增速變淺，隨著病情的加重可出現口唇及甲床發紺。胸部聽診可聞及濕性啰音或捻發音。有的患者由于病情較輕，僅表現為支氣管炎改變，這在地方性斑疹傷寒更易出現。嚴重者出現心力衰竭、肺水腫的癥狀與體征。