西妥昔單抗（Cetuximab），在市面上銷售也叫做愛必妥（Erbitux），是轉移性結直腸癌的一種關鍵治療藥物。然而，在一些病人中，癌癥仍然會復發，從而縮短了總體生存期。
近期，美國德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的一項研究，可能有助于解釋為什么有時患者會對這種療法發展出耐藥性。相關研究結果發表于十一月十六日的國際著名學術期刊《Journal of Clinical Investigation》，對于“稱為表皮生長因子受體（EGFR）的關鍵蛋白是如何被調節從而導致耐藥性的”，有了更進一步的了解。
本文通訊作者是MD安德森癌癥中心的洪明奇教授（Mien-Chie Hung）。洪明奇教授2002年獲選臺灣中央研究院院士，是美洲華人生物科學會（SCBA）的發起者之一和原主席、Cancer Cell雜志發起人、世界著名的腫瘤學權威。主要研究腫瘤機制及靶向治療，是EGFR（HER2/neu）的主要發現者之一。已發表SCI論文400余篇，其中Science、Cell和Nature 及子刊通訊作者30余篇。
洪教授指出：“我們這項研究，調查了細胞外甲基化在EGFR信號轉導中的作用，并意外地發現了關于‘EGFR如何促使癌細胞抵抗西妥昔單抗治療’的新信息。”
甲基化是一種蛋白質的化學修飾過程。當EGFR表達異常時，可能導致細胞的變化，包括失控的細胞生長、細胞死亡減少、腫瘤的形成和轉移。洪教授的研究小組發現，在小鼠中，甲基化有缺陷的EGFR可減緩腫瘤生長。
洪教授說：“更重要的是，我們發現，增加的EGFR甲基化，可導致西妥昔單抗耐藥性介導的腫瘤細胞生長。這與西妥昔單抗治療后結直腸癌患者中觀察到的較差臨床預后、高復發率有關。”
這項研究表明，EGFR甲基化是由PRMT1介導的，PRMT是一個蛋白質，參與各種各樣的遺傳過程，包括基因轉錄、DNA修復和信號轉導。
洪教授說：“即使存在西妥昔單抗的情況下，EGFR甲基化也能維持信號活動及細胞增殖。這一數據表明，這種特異性的甲基化作用，在對EGFR功能和西妥昔單抗治療耐藥性的調節過程中，起著重要的作用。”
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