在人類癌癥中MYCN擴增意味著預后差和耐藥性。然而，還沒有藥物能夠直接靶標MYCN 編碼的蛋白（N-Myc）。
武漢大學中南醫院的研究團隊在這方面取得了突破。十月二十日他們在Molecular Cell雜志上發表文章，揭示了PLK1（Polo-like kinase-1）和N-Myc相互激活的分子機制，并由此提出了癌癥治療的新策略。文章通訊作者是武漢大學中南醫院的卿國良（Guoliang Qing）教授。
卿國良教授已在Nature Biotechnology、Cancer Cell、PNAS等國際著名期刊發表研究論文20余篇，被SCI引用2000余次，其中單篇最高被引用350多次。以第1發明人持國際發明ZL1項 (US0305531)，該ZL已成功轉讓給國際著名生物醫藥公司Takara Bio Inc。
研究顯示，PLK1特異性結合并磷酸化SCFFbw7泛素連接酶，促進它的自多聚泛素化和蛋白酶體降解，抵消Fbw7介導的N-Myc降解。而穩定N-Myc直接激活PLK1轉錄，構成一個正反饋調控環路，增強Myc調控的腫瘤發生。在神經母細胞瘤和小細胞肺癌中，PLK1抑制子可以有效誘導存在MYCN擴增的腫瘤細胞發生凋亡。這項研究為人們展示了腫瘤發生背后的PLK1-Fbw7-Myc信號回路。研究人員證實，PLK1抑制子單獨使用或與Bcl2拮抗劑一同使用，有望治療過表達MYC的癌癥。
賓夕法尼亞大學的研究團隊發現，癌基因Myc會擾亂細胞的生物鐘和代謝。在適當的時間進行癌癥治療，可以減輕副作用和增強治療效果。研究表明，MYC能結合到關鍵基因的啟動子區域，改變細胞的代謝和晝夜節律。
西班牙Vall d'Hebron腫瘤研究所（VHIO）在Nature Communications雜志上發表了決定性的臨床前研究結果，證明Myc抑制能夠有效治療膠質瘤。膠質瘤是中樞神經系統最常見的原發性腫瘤，因為侵襲性高而臭名昭著，目前的抗癌療法都難以與之抗衡。
神經母細胞瘤是一種常見的兒童惡性實體瘤，起源于胚胎神經系統的細胞。傳統化療往往不能有效治療高侵襲性的神經母細胞瘤。德國癌癥研究中心DKFZ和海德堡大學附屬醫院的科學家們發現，一種組蛋白去乙酰化酶是神經母細胞瘤抵抗化療的關鍵。這項研究為人們帶來了克服神經母細胞瘤抗性的希望，將幫助科學家們開發出更有效的治療方法。