卡培他濱在體外相對無細胞毒性。在體內該藥在酶的作用下轉化為5-氟尿嘧啶（5-FU）發揮作用。
生物活化：
卡培他濱易于從胃腸道吸收。在肝中，一種60KD 的羧酸酯酶將卡培他濱大部分水解為5'-脫氧-5-氟胞苷（5'-DFCR）。接著由存在于大多數組織包括腫瘤組織中的胞苷脫氨酶將5'-DFCR 轉化為5'-脫氧-5-氟尿苷（5'-DFUR）。然后胸苷磷酸化酶（dThdPase）將5'-DFUR 水解為5-FU。人體有許多組織表達胸苷磷酸化酶，一些人類腫瘤表達這種酶的濃度高于周圍正常組織。
在結腸直腸腫瘤及毗連健康組織的藥代動力學：
結腸直腸癌患者手術前口服7 天卡培他濱后，結腸直腸腫瘤相對毗連組織的5-FU 濃度的中位比率為2.9（從0.9 到8.0）。這些比率尚未在乳腺癌患者中進行評估，也沒有與用5-FU 輸液進行比較。
人體藥代動力學：
在大約200 例癌癥患者中評估了卡培他濱及其代謝產物的藥代動力學數據，劑量范圍為500-3500mg/m[sup]2[/sup]/天。在此劑量范圍內，卡培他濱及其代謝產物5'-DFCR 的藥代動力學與劑量成正比，并不隨時間變化。然而5'-DFUR 及5-FU 藥時曲線下面積（AUC）的增加比例大于劑量的增加比例，第14 天5-FU 的AUC 比第一天高34%。母體卡培他濱和5-FU 的消除半衰期均大約為3/4小時。5-FU 的最大血藥濃度及AUC 在患者之間的變異性大于85%。
吸收，分布，代謝和排泄：
卡培他濱大約在口服后1.5 小時（Tmax）達到血藥峰濃度，稍后（2 小時）5-FU 達到峰濃度。食物會降低卡培他濱的吸收率及吸收程度，平均Cmax 和AUC0-∝分別降低60%和35%。食物同時也分別降低5-FU 的Cmax 和AUC0-∝43%和21%。食物還使卡培他濱及5-FU 的Tmax 延遲1.5 小時（見【注意事項】和【用法用量】）。
卡培他濱及其代謝產物的血漿蛋白結合率小于60%，與濃度無關。卡培他濱主要與人白蛋白結合（大約35%）。
卡培他濱在酶的作用下大量代謝為5-FU。二氫嘧啶脫氫酶將卡培他濱代謝產物5-FU 氫化為毒性低得多的5-氟-5，6-二氫氟尿嘧啶（FUH2）。二氫嘧啶酶再將嘧啶環裂解產生5-氟脲基丙酸（FUPA）。最后β-脲基丙酸酶將FUPA 裂解為α-氟-β-丙氨酸（FBAL）從尿中清除。
卡培他濱及其代謝產物大部分從尿排泄。服用的卡培他濱95.5%出現于尿中。從糞便排泄的極少（2.6%）。從尿中排泄的主要代謝產物是FBAL，占所用劑量的57%。約3%的藥物以原形從尿中排泄。
在26 位實體腫瘤患者中進行了一項I 期臨床研究，用以評估卡培他濱對多西紫杉醇藥代動力學的影響以及多西紫杉醇對卡培他濱藥代動力學的影響，發現卡培他濱對多西紫杉醇的藥代動力學（Cmax 和AUC）沒有影響，而多西紫杉醇對卡培他濱及5-FU 前體5'-DFUR 的藥代動力學亦無影響。
特殊人群：
兩個大型對照研究中入組了505 例結直腸癌患者，患者服用卡培他濱1250mg/m2 一天2次。對合并的患者人群進行分析發現性別（女性202 例，男性303 例）和種族（455 例白人/高加索人，22 例黑人，28 例患者為其他種族）對5’-DFUR、5-FU 及FBAL 的藥代動力學沒有影響。在27 到86 歲的范圍內，年齡對5’-DFUR 及5-FU 的藥代動力學無顯著影響。而對于FBAL，年齡增加20%則導致其AUC 增加15%（見【注意事項】及【用法用量】）。
肝功能不全：
在 13 例肝轉移引起的輕中度肝功能障礙（根據膽紅素、AST/ALT 及堿性磷酸酶的綜合評分確定）患者中，給予單劑量卡培他濱1255mg/m[sup]2[/sup] 后進行評估。肝功能障礙患者與肝功能正常患者（n=14）相比，卡培他濱的AUC0-∝和Cmax 均增加60%，而5-FU 的AUC0-∝和Cmax不受影響。對于肝轉移引起的輕中度肝功能障礙患者，使用卡培他濱時需謹慎（見【注意事
項】及【用法用量】）。
腎功能不全：
腎功能受到不同程度損害的癌癥患者口服卡培他濱1250mg/m2，每日2 次后，腎功能中度損害（肌酐清除率=30-50ml/分）和重度損害（肌酐清除率<30ml/分）的患者在第一天機體FBAL含量比腎功能正常（肌酐清除率<80ml/分）的患者高85%和258%。中度和重度腎功能損害患者的機體5'-DFUR 含量分別比正常患者高42%和71%。中度和重度腎功能損害患者的機體卡培他濱含量均比正常患者高約25%（見【禁忌】，【注意事項】以及【用法用量】）。