特性
梅毒螺旋體細長，5-15×0.1-0.2um，形似細密的彈簧，螺旋彎曲規則，平均8-14個，兩端尖直。電鏡下顯示梅毒螺旋體結構復雜，從外向內分為：外膜（主要由蛋白質、糖及類脂組成）、軸絲（主要由蛋白質組成）、圓柱形菌體（包括細胞壁、細胞膜及胞漿內容物），一般染料不易著色。梅毒螺旋體有生活發育周期，分為顆粒期、球形體期及螺旋體期，平均約30小時增殖一代，發育周期與所致疾病周期、隱伏發作及慢性病程有關。梅素螺旋體抗原分為三類：1．螺旋體表面特異性抗原：刺激機體產生特異的凝集抗體及密螺旋體制動或溶解抗體，后者加補體可溶解螺旋體。
2．螺旋體內類屬抗原：可產生補體結合抗體，與非病原性螺旋體有交叉反應。
3，螺旋體與宿主組織磷脂形成的復合抗原：當螺旋體侵入組織后，組織中的磷脂可粘附在螺旋體上，形成復合抗原，此種復合抗原可刺激機體產生抗磷脂的自身免疫抗體，稱為反應素（Aegagin），可與牛心肌或其他正常動物心肌提取的類脂質抗原起沉淀反應（康氏試驗）或補體結合反應（華氏試驗）。
1981年，Fieldsteel等采用棉尾兔單層上皮細胞，在微氧條件下培養成功，在人工培養基上尚不能培養。
梅素螺旋體對溫度、干燥均特別敏感，離體干燥1-2小時死亡，41℃中1小時死亡，對化學消毒劑敏感，1-2%石炭酸中數分鐘死亡，對青霉素、四環素、砷劑等敏感。
致病性
人是梅毒的唯一傳染源，由于感染方式不同可分先天性梅毒和后天性梅毒。
前者是患梅毒的孕婦經胎盤傳染給胎兒的；后者是出生后感染的，其中95%是由性交直接感染，少數通過輸血等間接途徑感染。
先天性梅毒又稱胎傳梅毒。梅毒螺旋體經胎盤進入胎兒血循環，引起胎兒全身感染，螺旋體在胎內兒臟（肝、脾、肺及腎上腺）及組織中大量繁殖，造成流產或死胎，如胎兒不死則稱為梅毒兒，會出皮膚梅毒瘤、骨膜炎、鋸齒形牙、神經性耳聾等癥狀。后天獲得性梅毒表現復雜，依其傳染過程可分為三期：
初期梅毒：梅毒螺旋體侵入皮膚粘膜約三周后，在侵入局部出現無痛性硬結及潰瘍，稱硬性下疳。局部組織鏡檢可見淋巴細胞及巨噬細胞浸潤。下疳多發生于外生殖器，其潰瘍滲出物含有大量梅毒螺旋體，傳染性極強。下疳常可自然愈合，約2-3個月無癥狀的隱伏期后進入第二期。
二期梅毒：此期的主要表現為全身皮膚粘膜出現梅毒疹，全身淋巴結腫大，有時亦累及骨、關節、眼及其他器官。在梅毒疹及淋巴結中有大量螺旋體。不經治療癥狀一般可在3周-3個月后自然消退而全愈；部分病例經隱伏3-12個月后可再發作。二期梅毒因治療不當，經過5年或更久的反復發作，而進入三期。
三期梅毒：主要表現為皮膚粘膜的潰瘍性損害或內臟器官的肉芽腫樣病變（梅毒瘤），嚴重者在經過10-15年后引起心血管及中樞神經系統損害，導致動脈瘤、脊髓癆及全身麻痹等，此期的病灶中螺旋體很少，不易檢出。
一、二期梅毒又統稱為早期梅毒，此期傳染性強而破壞性小。三期梅毒又稱為晚期梅毒，該期傳染性小，病程長、而破壞性大。
目前尚未證明梅毒螺旋體內毒素或分泌外毒素，其致病機理尚不清楚，可能與螺旋體對宿主細胞的直接損害及Ⅲ、Ⅳ型變態反應有關。