血栓形成
抗磷脂綜合征中最突出表現是 血栓形成，可以發生在動脈，也可在靜脈。其中最常見是反復深靜脈血栓、包括腎，視網膜和下腔靜脈血栓，但對患者威脅更大是動脈血栓。在ACA陽性的SLE患者組織病理中發現非炎性阻塞性血管病變呈節段性，病變雖少，卻很嚴重。心肌內動脈有纖維性血栓形成，并引起 心肌梗塞，毛細血管和小動脈被纖維性物質阻塞，這些病理改變很可能都是APL抗體作用的結果。
目前認為ACA引起血栓形成的可能機制是：ACA與血小板或血管 內皮細胞的膜磷脂發生 抗原、抗體反應、抑制血管內皮細胞合成前列環素（PG12），從而使血栓形成的因素增加；ACA損傷血管內皮細胞后，使其釋放纖溶酶原致活物減少，纖溶活性減低，從而使血栓傾向增加；ACA－IgG亦可對內皮細胞造成直接的 免疫損傷，從而觸發血小板粘附、聚集和因子Ⅻ活化；ACA能抑制血栓調節素，使活化蛋白C減少，體內凝血活性增高，促使血栓形成。妊娠合并APS大約有1/3無癥狀，1/3患者被認為系統性紅斑狼瘡（SLE），1/3表現為復發性流產、 死胎、早產或IUGR等。其中LA 陽性未治的病例復發性流產、 胎死宮內發生率達90%以上；CA陽性者死胎發生率為76%左右；患APS分娩的成活嬰兒中IUGR占60%。妊娠合并APS發生 妊高征 先兆子癇的機會增加，而且在先兆子癇的病人中發現APA陽性率顯著高于正常妊娠。有報道1例APS伴復發性流產和二次分娩 腎萎縮、口腔顎部發育不全的畸形兒，認為APS妊娠有可能引起 先天性畸形。
胎兒妊娠丟失
無論是否為SLE患者，反復的 自然流產和宮內死胎與ACA呈顯著正相關。ACA陽性率的孕婦在妊娠早期易反復流產，在妊娠中，后期易發生宮內胎兒死亡，特別是ACA－IgG水平中至高度升高者。Oshiro對檢測過ACA且流產2次以上婦女進行 回顧性研究發現，ACA 陽性婦女發生宮內胎兒死亡是較發妊娠 早期流產更具特點的類型。而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地預測自發性流產。
ACA引起胎兒死亡的機制
可能為：
（1）ACA可引起 子宮肌層內PG12水平下降，使胎盤容易發生梗 而導致流產。
（2）ACA引起胎盤 血管炎，致使胎兒氧供及營養不足而死亡。
（3）ACA作用于胎盤 血栓形成和血管收縮，胎盤血流量減少，致使兒窘迫、死亡。
血小板減少
血小板減少是APS表現之一，APL是直接針對細胞膜的抗體，可引起 自身免疫性溶血性貧血，有報道 特發性血小板減少性紫癜的患者中30%APL陽性，APL與血小板膜磷脂結合，能激活血小板，使其集聚加速，從而導致血小板減少。ACA引起血小板減少的機制：ACA與血小板內膜磷脂結合,增加單細核 巨噬細胞系統對血小板吞噬和破壞,導致血小板減少；ACA促使血小板激活，從而易于形成血栓，同時血小板消耗性減少。
其他臨床表現
網狀青斑是APS最常見的皮膚表現，約見于80%的患者，非腦卒的神經系統表現常由小血管栓塞性疾病引起，可為精神紊亂或一過性缺血性發作。最近文獻報道，ACA各神經精神障礙有關， 中樞神經系統病變者的ACA陽性者，可表現為癲癇、 偏頭痛、暫時性腦缺血和一過性黑蒙、精神異常、偏癱、 腦梗死、中風等，某些非栓塞性神經疾病如舞蹈病、吉蘭－巴雷（Guillain-Barre)綜合征等亦與ACA有關。
ACA致神經系統病變的機制準則
（1）是由于 血栓形成致腦組織中微梗死灶形成，少數則因大動脈栓塞而出現腦組織大片梗死引起偏癱。
（2）可能是ACA與神經細胞的磷脂發生交叉反應，從而引起神經系統損傷。
（3）SLE患者神經病可能與ACA對 膠質細胞的抑制引起的 血腦屏障破壞及ACA對神經細胞和神纖維的作用有關。