室性早搏（ventricularprematurebeats,VPBs），又名室性過早搏動、室性期前收縮，簡稱室早，是指起源出希氏束分叉以下的異位激動。
背景知識
室性早搏是臨床上最常見的心律失常之一，在人群中的發生率很高。Harvey(1578-1657)在《論心臟與血液流動》一書中就闡述了心臟跳動快慢對血流動力學有影響。在正常人群中，室性早搏的檢出率為靜息心電圖5％，24小時動態心電圖為50％。隨著DCG的廣泛應用，對于無心臟病證據的成人中室性期前收縮的發作概率也有了研究。以杭州空軍醫院牽頭，由25家醫院協作完成1000例正常人DCG生理范圍調查，提示正常人群中33．6％出現室性期前收縮。有學者報告，經動態心電圖連續觀察8、12、24、48小時，分別有14％、44％、50％、73％的正常人出現室性早搏。Bleiter用動態心電圖對1108人（其中98％為能走動或正常工作和生活的門診病人），連續觀察10小時，有60％出現室性心律失常（大多為室性早搏），18％出現室上性早搏（大多為室上性早搏），僅有11％心律完全正常。老年患者室性早搏的檢出率可高達77％。在我們對2001年—2007年的動態心電圖檢測統計中，也發到室性早搏的檢出率高達67％。Gillette報告觀察1.5年—l9年的20例室性早搏除1例死亡、1例二尖瓣脫垂外，余l8例中9例消失，9例做運動試驗早搏消失，故認為太多數是良性早搏。Sugrue認為無解剖學異常心功能正常的室性心律失常者，心內膜心肌活檢組織學有異常，說明心肌有病變存在，Loogen等研究認為心律失常的心電圖改變是潛伏性心肌病患者唯一改變。國內姜氏報告經心內膜心肌活檢證實的6例成人心肌炎，有4例有室性早搏。1986年Tsutomu指出，不能只根據臨床癥狀，小兒心肌炎隨診應進行心內膜心肌活檢。因此我們認為室性期前收縮的心肌細胞電生理改變，是細胞結構，細胞代謝異常為基礎的。多數室性期前收縮仍可能是器質性的。心內膜心肌活檢對原因不明心肌疾病及心律失常病因的診斷，鑒別診斷，選擇治療方法和判斷預后都具有重要意義。Alexander等認為，絕大多數單純VPC，即便是頻發性的也是良性的，小兒出生幾周內VPC達高峰，到青春期前下降到不足5次/天。
1963年Schanuoth和Marriott首先提出隱匿性室性早搏。Lee等用狗作實驗，發現隱匿性室性早搏的發生與顯性早搏后的代償間期引起的不應期延長有關，連續的代償間期對不應期似乎有一定的累積作用。最近Bissett等研究證明，在人體，隱匿性室性早搏的發生的確與顯性早搏后的代償間期引起的有效不應期延長有關。1990年，Moulton等首次提出“室性早搏的丑征”的概念：心電圖室性早搏的寬大畸形QRS波中出現明顯的頓錯或平段，當頓錯或平段持續時間≥40ms時即稱為室性早搏的丑征。一旦丑征為陽性時，72％的患者可在12導聯心電圖中的3－4個導聯同時觀察到這一改變。室性早搏丑征陽性者左室體積增大，心肌運動減弱甚至局部運動喪失，左室功能差，或提示存在心室收縮功能障礙。Marriott則將丑征陽性作為判斷室性激動的依據。1999年Schmidt等在Lencet上發表了心律振蕩現象作為心肌梗死后高危患者預測指標的文章。國內外大多數學者認為左心室假腱索可能是健康人發生室性早搏的重要原因之一。近年來大量的研究表明，頻發和持續的室性早搏可使中老年無器質性心臟病個體的心臟結構改變，心臟擴大，甚至發生心律失常性心肌病。但對于無明顯器質性心臟病的青少年出現頻發的室性早搏，不主張進行強烈的藥物干預，治療的目的也以改善癥狀為主。2006年12月29日美國研究人員報道，無論是否發現冠心病相關證據，電生理檢查發現室性早搏的患者同無室性早搏患者相比，冠心病（CHD）發病率增高2倍。
因此，對于室早的評價及判斷，對臨床的意義十分重要。
產生機制:
1、心室起搏點的自律性增高
由于心室起搏點的自律性增強或心室起搏點的閾電位下降而引起，多認為引起心室平行收縮。
2、折返激動
在折返激動中，如果折返一次即為折返性早搏，其配對時同比較固定，是臨床上最常見的早搏發生機制。
3、觸發活動
近年來細胞電生理研究，發現后除極及其引起的觸發活動是重要原因之一。
在冠心病心肌梗死史的患者，室性早搏通常起源于梗死區。這主要是梗死區的碎裂電位所導致的。而在最新的研究表明，室性心律失常的觸發可能與心肌細胞閏盤處的縫隙連結有關。Smith等在終未期缺血性心肌病現人的心室肌與正常心室肌相比，縫隙連接發生了重新分布、排列紊亂，數量上了大大減少。很多學者研究表明，縫隙連接重構導致心肌細胞間傳導減慢，具有致心律失常的作用。
心電圖診斷標準:
1、提前出現的寬大畸形的QRS波群，QRS時限≥0.12s。
2、QRS波群前無相關P波，T波與主波方向相反。
3、代償間期完全。
心電圖圖形改變機制:
1、提前出現的寬大畸形的QRS波群
由于室性早搏的起搏點是在心室，其擴布是通過一般心肌從一側心室形開始除極，并未通過心臟的正常傳導組織，從而造成了寬大畸形的改變。其起搏點位置越低，畸形程度越明顯。當起搏點位于室間隔頂部，呈高位室性早搏，其畸形程度較輕。
2、聯律間期
室性早搏與其前的主導心搏的間期稱聯律間期。同一起搏點的室性早搏，不受基本心律的影響形成固定的聯律間期，提示與前一個搏動的關系密切，為折返機制。多形性室性早搏的來源相同，故期形態多變，但聯律間期相同。多源性室性早搏由于來自不同的起搏點，故聯律間期也不相同。
3、代償間期
在竇性心律下，室性早搏的代償間期多呈完全性的。這是由于室性早搏逆傳到交界區時常常受阻，有時雖可逆傳入心房引起逆行P＇波，但常在竇房連接處受到干擾而不能侵入竇房結使期節律發生重整，所以代償間期是完全性的。
4、室性早搏與竇性P波的關系
室性早搏的QRS波群前后可見竇性P波，或室性早搏QRS波群之后可見逆行P＇波。
室性早搏的分類:
1、按異位起搏點來分
⑴單源性室性早搏；⑵多源性室性早搏；
2、按室性早搏的形態來分
⑴單形性室性早搏；
⑵多形性室性早搏；
⑶特寬型室性早搏當室性早搏的QRS時限≥0.16s時，就稱為特寬型室性早搏。多反應心臟有嚴重的器質性心臟病，屬病理性室性早搏。
⑷特矮型室性早搏當室性早搏的QRS電壓≤1.0mv時，稱為特矮型室性早搏，屬病理性室性早搏。
3、按室性早搏的多少來分
⑴偶發室性早搏指室性早搏每分鐘≤5次；
⑵頻發室性早搏指室性早搏每分鐘＞5次；
⑶二聯律指每個基本心搏后都有一個室性早搏，有規律地發生。
⑷三聯律指每個基本心搏后都有二個室性早搏（真三聯）或每二個基本心搏后都有一個室性早搏（假三聯），有規律地發生。