2.討論
2.1對于既往無家族性腫瘤綜合征（familial tumor syndromes）等疾病或放療史的患者在大腦中出現兩種不同病理類型的腫瘤是非常罕見的。回顧既往文獻，基于腦膜瘤和GBM在人群中較高的發病率，我們可以找到數例腦膜瘤和GBM同時發病的報道。但GG為一種發病率較低的腫瘤，僅占腦內原發腫瘤的1%，這使得GG和GBM同時發病的病例極其罕見，我們查閱文獻后發現，既往僅有1例類似于本病例報告。
一般GG中的膠質成分可惡變為GBM，未經放療即出現惡變的情況少見。一些學者對GG的形成及進一步惡變為GBM的分子遺傳學機制作出了探討，認為細胞周期調控基因p14缺失和p53突變可能導致了GG中膠質細胞的惡性轉化，通過直接突變或啟動子甲基化使p16失表達在高級別GG和散發的GBM中也被發現。
Pandita等對比GG中良性與惡性成分的遺傳學改變，認為神經膠質前體細胞的單克隆轉化和另外的基因改變導致了良性GG的形成及進一步的惡性轉化。
2.2兩個病理類型不同的腫瘤出現在相鄰部位是一種巧合或是其中存在一些分子遺傳學聯系目前尚無定論。Stevens等報道了GG及GBM分為兩個單獨的病灶出現在一位患者顳葉的病例，基于兩種腫瘤完全不同的臨床進展，他認為兩個腫瘤分別為單獨的病變，但關于兩個腫瘤之間是否存在分子學聯系，文章中并沒有論述。
Tan等報道了1例腦膜瘤與膠質瘤同時出現在患者顳葉的病例，在該病例中病理級別低的腦膜瘤（WHO1）卻顯示出高陽性率的p53突變，并認為正是腦膜瘤中p53的突變及其他一些神經內分泌改變導致了臨近區域GBM的出現。但Lee等報道1例腦膜瘤和GBM位于大腦不同側的病例，基于兩個腫瘤相隔較遠的事實，認為兩個腫瘤的同時出現不能用神經內分泌間的聯系來解釋，那只是一種巧合。
遺憾的是，我們的病例中只做了確定其病理類型的相關免疫組化，并未進一步行p53等免疫組化和FISH檢測來確定兩腫塊的分子遺傳學變化的異同。低級別GG預后良好，對于GG患者是否需行放射治療尚存在一些爭議。目前比較普遍接受的觀點是手術完全切除為GG的根治性治療方法，術后無需進一步行放化療。對于不完全切除的GG及間變性GG，術后放射治療可改善其預后。考慮到本病例合并膠質瘤，術后我們給予患者放療加同步替莫唑胺化療。
本病例術后2年未見明顯復發并一直生存至今，高于EORT-NCIC實驗報道GBM患者的中位生存期14.6個月和Oike等報道的中位生存期15.8個月。我們認為出現這一現象的原因可能為腫瘤較小且被完全切除，術后長期予替莫唑胺化療也可能對限制腫瘤的復發起到重要作用。我們報道了1例非常罕見的GG和GBM同時出現于同側大腦的病例。基于GG和GBM間的密切聯系，我們認為兩個病變同時出現不完全是一個巧合事件，它們之間可能存在著某些分子遺傳學聯系；手術完全切除腫瘤，術后行標準放療并同步TMZ化療可以延長GBM患者的生存期。