藥效學 阿托伐他汀屬于HMG—CoA還原酶抑制劑。
阿托伐他汀是HMG—CoA還原酶的一選擇性、競爭性抑制劑，HMG-CoA還原酶為一限速酶，該酶將3-羥基-3-甲基-戊二酰基輔酶A轉化為甲羥戊酸（包括膽固醇在內的固醇的前體）。甘油三脂和膽固醇在肝臟內合并成極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL）并釋放到血漿中以進一步輸送至周圍組織。低密度脂蛋白膽固醇（LDL)由極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL)形成并主要通過受體對高親和力的低密度脂蛋白膽固醇（LDL)分解代謝。
阿托伐他汀通過抑制肝臟內HMG-CoA還原酶和膽固醇的生物合成從而降低血漿中膽固醇和血清脂蛋白濃度，并通過增加細胞表面的肝臟LDL受體以增強LDL的攝取和代謝。
阿托伐他汀降低低密度脂蛋白膽固醇生成和低密度脂蛋白膽固醇顆粒數。阿托伐他汀導致低密度脂蛋白膽固醇受體活性顯著和持久性增加，進而循環中的低密度脂蛋白膽固醇顆粒質量發生有益變化。阿托伐他汀可有效降低純合子家族性高膽固醇血癥患者的低密度脂蛋白膽固醇水平，通常降脂類藥物對這類患者的療效不佳。
臨床性安全性資料 阿托伐他汀對大鼠無致癌作用。以mg/kg計算,大鼠的最大使用劑量比人的最大使用劑量（80毫克/天)高63倍；以總抑制活性推算出的AUC(0-24)值計算,大鼠組數值高出8．16倍。用小鼠進行的一項2年研究中，小鼠的最大使用劑量按mg/kg體重計算比人的最大使用劑量高250倍，雄性鼠肝細胞腺瘤和雌性鼠肝細胞癌的發生率在最大使用劑量下增加。按AUC(0-24)計算，小鼠的全身用藥量比人的高出6～11倍。在有和無代謝激活條件下進行的4項體內試驗及1項體外試驗都證實阿托伐他汀無致基因突變和致染色體畸變性。在動物試驗中，雄性動物和雌性動物使用劑量分別高至175 mg/kg/天和225 mg/kg/天。阿托伐他汀未對動物的生育能力產生任何影響，也無致畸性。