人體內大部分DC處于非成熟狀態，表達低水平的共刺激因子和粘附因子，體外激發同種混合淋巴細胞增殖反應的能力較低，但未成熟DC具有極強的抗原吞噬能力，在攝取抗原(包括體外加工)或受到某些因素刺激時即分化為成熟DC，而成熟的DC表達高水平的共刺激因子和粘附因子。DC在成熟的過程中，由接觸抗原的外周組織遷移進入次級淋巴器官，與T細胞接觸并激發免疫應答。DC作為目前發現的功能最強的APC，能夠誘導特異性的細胞毒性T淋巴細胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)生成。近年來研究表明,應用腫瘤相關抗原或抗原多肽體外沖擊致敏DC，回輸或免疫接種于載瘤宿主，可誘發特異性CTL的抗腫瘤免疫反應。
DC與腫瘤的發生、發展有著密切關系，大部分實體瘤內浸潤的DC數量多則患者預后好。有效的抗腫瘤免疫反應的核心是產生以CD8+ T細胞為主體的細胞免疫應答，這也是DC作為免疫治療手段的基礎。
DC抗腫瘤的機制如下：
①DC可以高表達MHC-Ⅰ類和MHC-Ⅱ類分子，MHC分子與其捕獲加工的腫瘤抗原結合，形成肽-MHC分子復合物，并遞呈給T細胞，從而啟動MHC-I類限制性CTL反應和MHC-Ⅱ類限制性的CD4+ Thl反應。同時，DC還通過其高表達的共刺激分子(CD80/B7-1、CD86/B7-2、CD40等)提供T細胞活化所必須的第二信號，啟動了免疫應答。
②DC與T細胞結合可大量分泌IL-12、IL-18激活T細胞增殖，誘導CTL生成，主導Th1型免疫應答，利于腫瘤清除；激活穿孔素P顆粒酶B和FasL/Fas介導的途徑增強NK細胞毒作用；
③DC分泌趨化因子(Chemotactic Cytokines， CCK)專一趨化初始型T細胞促進T細胞聚集，增強了T細胞的激發。保持效應T細胞在腫瘤部位長期存在，可能通過釋放某些抗血管生成物質(如IL-12、IFN-γ)及前血管生成因子而影響腫瘤血管的形成。上述CCK進一步以正反饋旁分泌的方式活化DC，上調IL-12及CD80、CD86的表達；同時DC 也直接向CD8+T細胞呈遞抗原肽，在活化的CD4+ T細胞輔助下使CD8+ T細胞活化，CD4+ 和CD8+T細胞還可以進一步通過分泌細胞因子或直接殺傷，增強機體抗腫瘤免疫應答。