腸運動異常
IBS的主要發病機制是腸運動功能異常。有研究發現IBS患者空腸段叢集狀收縮波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回腸推進性收縮波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且與痙攣性疼痛一致。腹瀉型IBS患者白天的移行性運動復合波（migrating motor complex，MMc）出現次數增多，周期縮短；在Ⅱ期和進餐后有較多的空腸收縮；結腸顯示大量的快速收縮和推進性收縮；近段結腸快速通過且與大便的重量呈正相關；膽堿能刺激后降-乙狀結腸多項動力指標增加。相反，便秘型IBS患者近段結腸通過時間延長，排空明顯減慢；高幅推進性收縮減少；降、乙狀結腸在基礎狀態下的收縮頻率和收縮時間減少，對膽堿能刺激的反應性降低，與此同時近端結腸收縮時間的百分比卻顯著增加，表現為不協調性。肛管內壓力升高，肛門括約肌對直腸擴張的反應性松弛遲鈍。排便時外括約肌異常收縮，與IBS患者排便困難有關。
IBS動力異常不僅限于腸道，食管、胃、膽道均存在動力紊亂，以致有“胃腸道哮喘（asthma of gut）”之稱。目前有關IBS動力的研究結果尚不完全一致，有些甚至得出相反的結果。說明IBS的動力紊亂是很復雜的，它不單是某一腸段動力發生某種異常，而存在著相互間的協調問題。
感覺異常
IBS患者的腹痛閾值較正常人低，因此對標準的結腸擴張產生過度的感覺。這種感覺異常與叢集運動異常的協同作用是IBS患者出現痙攣性疼痛的主要因素。精神壓力、焦慮加重患者結腸擴張時的疼痛感覺。相反，松弛狀態下對腸擴張知覺減低。超常的直腸肛門感覺引起排便不盡感，甚至排便前的腹痛感。而直腸肛門的過度感覺又與直腸過度的反射運動相伴隨。即排便不盡感刺激引起運動應答增強，從而導致排便頻度增加，但不伴排便重量增加。
分泌異常
IBS患者小腸黏膜對刺激性物質的分泌反應增強。結腸黏膜分泌黏液增多。