近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。
（一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增加。前瞻性研究顯示，Hp感染者中大約15％－20％的人可發生消化性潰瘍。
（二）根據Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發率 根除Hp而無抑制胃酸分泌作用的治療分按可有效愈合潰瘍；用常規抑制為散分泌藥物治療療效不理想的所謂難治性潰瘍，在有效根除Hp治療后，得到痊愈；應用高療效Hp方案治療1周，隨后不再給予抗潰瘍治療，療程結束后4周復查，潰瘍的愈合率高于或等于應用常規抑制胃酸分泌藥連續治療4－6周的愈合率。這些結果從不同的角度證明了根除Hp可促進潰瘍愈合。飛揚頻繁復發曾是消化性潰瘍自然史的主要特點之一。用常規抑制胃酸分泌藥物治療后愈合的潰瘍，停藥后飛揚的年復發率為50％－70％。根除Hp可使DU、GU的年復發率降至5％以下，從而使絕大多數潰瘍患者得到徹底治愈。此外，根除Hp還可顯著降低消化性潰瘍出血等并發癥的發生率。
（三）Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡 Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指腸）定植，誘發局部炎癥和免疫反應，損害局部粘膜德國防御/修復機制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素。這兩分析的協同作用造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成。Hp的毒力因子包括使Hp能夠在胃型粘膜定植的因子和誘發組織損害的因子兩大類，一些因子兼有兩方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底層；一般胃竇Hp數量較多，胃體和胃底較少，亦可棲居于十二指腸胃化生粘膜。Hp在胃內定植，處要抵抗胃酸殺滅作用外，還要依靠其運動穿過粘液層。Hp菌體呈螺旋形，一端有鞭毛，為其運用提供了動力。Hp產生的尿酶水解尿素成為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成"氨云"，中和周圍胃酸，從而保護Hp。Hp特異的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用于上皮細胞。Hp的粘附特異性反映了它存在粘附因子，而胃上皮細胞存在粘附因子的特異性受體。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp誘導的粘膜炎癥反應均能造成胃十二指腸粘膜屏障損害。空泡毒素蛋白和細胞毒素相關基因蛋白是Hp毒力的主要標志。VacA蛋白可使培養的細胞產生空泡；CagA蛋白的確切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素產生的氨除了對Hp本身有保護作用外，還能直接和間接造成粘膜屏障損害。Hp的粘液酶降解粘液，促進H＋反彌散；Hp脂多糖具有內毒素的特性，可刺激細胞因子的釋放，干擾胃上皮細胞與層粘素的互相作用而使粘膜喪失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂質和磷脂，破壞細胞膜完整性。Hp產生的一些低分子蛋白可趨化和激活炎癥細胞，后者釋放多種細胞因子和產生有毒性的氧自由基。Hp的某些組分抗原與胃粘膜某些細胞成分相似，即所謂抗原模擬，Hp激發機體產生的抗體，可與宿主胃粘膜細胞成分起交叉反應，導致胃粘膜細胞損傷。Hp感染可引起高促胃液素血證，其機制包括：①Hp感染引起的炎癥和組織損傷使胃竇粘膜中D細胞數量減少，影響生長抑制素產生，使后者對G細胞釋放促胃液素的抑制作用減弱。②Hp尿素酶水解尿素產生的氨使局部粘膜pH升高，破壞了胃酸對G細胞釋放促胃液素的反饋抑制。Hp感染對胃酸影響的報道不盡一致。多數報告顯示，Hp陽性DU患者的基礎、進餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高于Hp陽性健康志愿者的基礎胃酸和刺激的胃酸分泌亦高于Hp陰性的對照者，但升高的幅度小于Hp陽性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血癥是引起高胃酸分泌的原因之一。Hp感染引起消化性潰瘍的機制有多種假說。"漏屋頂"假說把胃粘膜屏障比喻為屋頂，保護其下方粘膜組織免受胃酸的損傷。當粘膜首先Hp損害時（形成"漏屋頂"）就會造成泥漿水（H＋反彌散），導致粘膜損傷和潰瘍形成。這一假說強調了Hp感染所致的防御因素減弱，可解釋Hp相關GU的發生。六因素假說將胃酸－胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃液素血癥和談散氫鹽分泌六個因素綜合起來，解釋Hp在DU發病中作用。胃竇部Hp感染、遺傳因素等引起高胃酸分泌，高酸直接損傷上皮或引起繼發炎癥使十二指腸粘膜發生胃化生，為Hp在十二指腸粘膜定植創造條件。十二指腸Hp感染加重了局部炎癥（十二指腸），炎癥又促進胃化生。這一惡性循環使十二指腸粘膜持續處于炎癥和損傷狀態，局部碳酸氫鹽分泌減少，削弱了十二指腸粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血癥刺激胃酸分泌，增強了侵襲因素。侵襲因素的增強和防御因素的削弱導致潰瘍形成。
