病理及病理生理 DCM 的心臟擴大常兩倍于正常人，且均有一定程度的心肌肥厚，心臟擴張為普遍性，即各房室腔均擴張，二尖瓣和三尖瓣瓣環增大，偶爾有瓣葉邊緣增厚，因心肌及心內膜都有纖維化，故心臟外觀呈蒼白色，心腔內有附壁血栓。光鏡下，心肌纖維常明顯變粗、變性、壞死及纖維化。電鏡下，心肌細胞內肌原纖維含量減少，線粒體增大，增多，嵴斷裂或消失，肌漿網擴張，糖原增多。組織化學檢查，琥珀酸脫氫酶、膦酸酯酶和糖原不同程度減少，鈣依賴性ATP 酶、馬來酸脫氫酶、谷氨酸脫氫酶和5-核苷酸酶減少，LDH 和LDH5 升高，可能與血流動力學失代償有關。DCM 病人因心肌病變，使心臟收縮功能障礙，心排血量減少，心臟殘余血量增多，左室舒張末壓升高，心腔被動擴張，肺循環與體循環淤血，產生頑固性心力衰竭的表現。由于心腔極度擴張，房室瓣環周徑增大引起房室瓣關閉不全并產生相應的收縮期雜音。歷久，左心房、肺動脈壓力相繼升高，最后出現右心衰，心室腔擴大，心壁內張力增加，氧耗增多，心肌肥厚，心率加速導致心肌相對缺血，而心肌攝取氧的能力已達極限，因而可發生心絞痛。心肌病變累及起搏和傳導系統時可引起各種心律失常。DCM 發展到充血性心力衰竭階段，神經內分泌過度激活，包括交感神經系統(SNS)、腎素-血管緊張素系統(RAS)和加壓素，從而促進心衰惡化，內源性心房肽亦有激活，但不足以抵消SNS 和RAS 的作用。在DCM 初始的心肌損害，循環內分泌迅速激活，但當心血管取得代償，循環內分泌即恢復正常或僅有輕度升高，但這一代償是犧牲有效局部血流為代價得來的，直至最后即進入失代償期，循環內分泌又重新激活，很多亞臨床的病理生理過程包括心血管重塑正在進行，而心肌組織的自分泌和旁分泌則起重要作用。因此，Packar 認為神經內分泌系統的激活是導致心力衰竭進行性加重的原因。