巨噬細胞（Macrophages）能夠吞沒、破壞受損傷組織，有助于啟動康復過程。雖然它們在損傷位點發揮關鍵作用，但一旦任務完成，就需要盡快撤離，結束炎癥反應，為再生過程開路。繼續存在的巨噬細胞不利于組織恢復。盡管研究人員對于啟動巨噬細胞的分子機制研究的比較透徹，但關于其退出損傷位點的過程還了解甚少。研究人員鑒別出一清除外周神經損傷位點巨噬細胞的關鍵環節，對弄清脊髓損傷、中風和多發性硬化中相似的分子機制提供了重要線索。已知Nogo細胞受體家族與神經細胞生長有關，Samuel David等觀測Nogo家族成員NgR1的作用。NgR1類受體是位于細胞膜上的蛋白開關，受到特異化學信號或配體刺激后，誘導細胞反應。
破壞大鼠、小鼠的大腿坐骨神經，觀察NgR1在修復過程中的作用，結果發現巨噬細胞到達損傷位點后，細胞表面會表達NgR1。進一步研究發現，受損神經合成髓磷脂時，NgR1不僅阻止巨噬細胞與髓磷脂結合，而且直接排斥正在形成過程中的髓磷脂，若抑制髓磷脂再生，巨噬細胞會停留在損傷位點周圍。最終，研究人員在髓磷脂上鑒別出特異激發排斥反應的分子。可應用于外周神經以外的神經（中樞神經），他們發現中風、多發性硬化和脊髓損傷過程中激活的巨噬細胞，表面都會表達NgR1。