乙醇代謝亢進所并發的各種代謝異常可能是由于NADH/NAD+比值的上升，因此先加以敘述。
⒈NADH/NAD+比值的上升乙醇在體內的代謝第一階段是由乙醇生成乙醛，第二階段是由乙醛氧化成乙酸。催化這兩步反應的乙醇脫氫酶、乙醛脫氫酶的輔酶都是NAD+.因此，在乙醇氧化的過程中NAD+被還原為NADH.通過乙醇代謝產生的過剩的NADH制成NADH/NAD+比值的上升或NAD+/NADH比值的降低。例如給予2.4g/kg體重乙醇處理時，在給乙醇兩小時后，NAD+/NADH比值從4.1降至1.5.NADH/NAD+比值的上升（或NAD+/NADH比值的下降）使得肝臟中乳酸的利用降低。另一方面，丙酮酸被增多的NADH還原成乳酸，容易導致乳酸性酸中毒。又可由于酸中毒引起腎排泄尿酸的障礙，導致發生高尿酸血癥。
⒉乙醛對機體的影響在乙醇代謝對機體造成影響的因素中，不能忽視乙醇在肝內代謝的中間產物-乙醛的作用。乙醛的化學性質活潑，具有強烈的藥理作用。動物實驗表明：攝取乙醇四周的大鼠對乙醛的氧化率明顯低于對照組，這可能是由于乙醇引起線粒體的功能障礙所致。長期飲酒所引起的肝線粒體的功能不全可能是因為乙醛的毒性所致。乙醛可引起線粒體的功能障礙，使線粒體的呼吸功能、脂肪酸氧化能力受到損傷。在慢性飲酒者可能形成一種惡性循環：持續飲酒可引起肝內產生較多的乙醇，高濃度的乙醛引起肝細胞線粒體的損傷，于是線粒體的乙醛代謝率降低，導致肝內乙醛濃度進一步上升，線粒體功能進一步低下。
乙醛除了對腦內胺代謝、線粒體呼吸功能、心肌蛋白質合成能力等有抑制作用外，還具有下述藥理作用或毒性作用：①乙醛具有使內源性兒茶酚胺釋放的刺激交感神經樣作用，這可能是引起乙醇性心肌病的一個原因；②乙醛可能是四乙秋蘭姆化二硫（戒酒硫，disulfiram）引起的中毒作用的原因；③乙醛與兒茶酚胺縮合成了與嗎啡生物堿的前身物質結構非常相似的四氫異喹啉，這一物質是酒癮發病的原因；④乙醛使5-羥色胺代謝發生障礙，結果產生具有幻覺作用的四氫-β-咔啉，可引起酒后的種種精神障礙；⑤乙醛是乙醇引起的戒斷癥狀發病的一個原因；⑥乙醛對肝和腦的輔酶A活性具有相同抑制作用；⑦乙醛是造成慢性飲酒者維生素B6缺乏癥的重要成因；⑧乙醛能抑制腦內Na+、K+-ATP酶。L-抗壞血酸、L-半胱氨酸等可防止乙醛對ATP酶的抑制作用。
⒊乙醇對血糖、氨基酸代謝、水電解質平衡、維生素D代謝及藥物代謝的影響飲酒后血糖有降低傾向，健康人在較長時間（48-72小時）饑餓狀態下給予乙醇能發生顯著的低血糖。這可能是由于NADH的增高導致丙酮酸氧化性-脫羧、脂肪酸氧化、三羧酸循環等過程發生障礙，饑餓狀態下攝取乙醇時糖異生過程亦發生障礙，加上攝取乙醇時進食不足，造成肝糖原儲備降低，這皆是導致乙醇性低血糖的原因。
喂乙醇動物有負氮平衡傾向，乙醇性肝損傷時有蛋白質代謝障礙，慢性投予乙醇，動物血中γ-谷氨酰轉肽酶活性增高。嗜酒者血清谷氨酸脫氫酶（線粒體酶）活性顯著上升，表明乙醇性肝損傷時，肝小葉中心部肝細胞線粒體發生損傷，因為谷氨酸脫氫酶主要分布于肝小葉中心部位。
飲酒后利尿作用增強，伴脫水癥狀，引起口渴。乙醇利尿現象是垂體抗利尿激素分泌的抑制所致。血清中各種電解質因脫水而濃縮，飲酒后還引起血液pH降低、重碳酸鹽減少，有酸中毒傾向，這主要是由于乙醇代謝時引起的乳酸、乙酸、酮體等增加所致。
乙醇性肝損傷（如乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎、乙醇性肝硬化）時均可觀察到血清中25-OH-維生素D的減低，其降低的原因主要是維生素攝取不足、乙醇作用于腸道引起的吸收障礙、肝中25-羥化作用的降低及分泌的降低等。
當給急性乙醇中毒患者鎮靜劑和安眠藥時可見到敏感的反應，有時會產生意想不到的重度中毒癥狀。另一方面慢性飲酒者可對鎮靜劑呈抗藥性，麻醉劑的效果亦較難出現。在肝內代謝、對肝有毒性的CCl4，如果給予慢性攝取乙醇的動物，則會顯示更強的毒性。解熱鎮痛劑乙酰氨基酚在對照組不發生肝損壞的劑量，對慢性乙醇投入組則可導致肝細胞壞死。乙醇與藥物同在微粒體中被代謝，當乙醇與藥物同時進入人體時，即可能發生對于其共同氧化系統細胞色素P450的底物的競爭現象。另外大量乙醇可引起藥物代謝酶活性的抑制，這樣，乙醇與藥物兩者的代謝是相互抑制的。于是會引起用藥時發生意外的嚴重的中毒癥狀。因此，大量應用鎮靜劑、安眠藥時必須注意患者有否飲酒嗜好。