患者，女，56歲。體重65kg，ASAI級。擬在腰硬聯合麻醉下行全子宮+雙附件切除手術。入室后，建立外周靜脈通路，監測ECG、HR、NIBp、SpO2。左側臥位，選擇L2-3間隙穿刺成功后，蛛網膜下腔注射0.894%羅哌卡因2ml。硬膜外腔向上置管3.5 cm。平臥后測麻醉平面至T8水平，HR、Bp、SpO2等穩定，經靜脈給予舒芬太尼5μg，咪達唑侖1.5mg后手術開始。
手術進行至50min手術醫師訴肌肉緊張，患者血壓由120/60mmHg（1mmHg=0.133kPa）上升至160/100mmHg，心率由80次/min上升至120次/min。硬膜外回抽無血液及腦脊液，注入2%利多卡因3ml。5min后BP、HR穩定，SpO2>98%，患者無任何不適，隨即注入2%利多卡因5ml。15min后，Bp由160/80mmHg降至80/40mmHg，HR由120次/min降至55次/min，患者自訴胸悶、惡心、呼吸困難，且逐漸加重，訴有瀕死感，說話也漸感吃力，SpO2降至88%。測試平面已達T2。
給予面罩吸氧、手控輔助呼吸，麻黃堿15mg、阿托品0.5mg靜脈注射，加快輸液。隨后SpO2達92%，Bp升至90/60mmHg，HR升至75次/min，呼喚患者無應答。給予面罩吸氧輔助呼吸，密切監測ECG、Bp、SpO2，未見好轉，監測呼氣末CO2分壓（PETCO2）為91mmHg，考慮為椎管內廣泛阻滯所致的呼吸抑制并高碳酸血癥。立即插入LMA雙管喉罩機械通氣。PETCO2緩慢下降并維持在35~40mmHg。
手術結束后患者清醒，生命體征平穩，監測麻醉平面降至T10，送其安返病房。術后隨訪48h，患者各項生命體征均平穩，無不適主訴，但有曾瀕死的記憶。
本文患者是由于椎管內廣泛阻滯所致的呼吸抑制并高碳酸血癥，如不及時發現，后果非常嚴重。其可能發生原因分析如下：一是導管誤入硬膜下間隙導致椎管內廣泛阻滯。硬脊膜和黃韌帶之間的間隙為硬膜外腔，硬脊膜與蛛網膜之間潛在的間隙則為硬膜下間隙。
硬膜下間隙是一不太連貫的結締組織間隙，內含少量漿液性組織。若誤入此間隙，可引起廣泛的脊神經節阻滯。其臨床特點表現為：①延緩發生的廣泛阻滯，出現于試驗劑量或首劑量后20min以上，典型的臨床癥狀如胸悶、呼吸困難、講話無力及煩躁不安。繼而發展至嚴重的通氣不足；②阻滯范圍雖然廣泛，但仍然呈節段性，骶神經支配的區域仍保持正常；③出現或不出現BP的明顯下降；④通過硬膜外導管反復回抽均無腦脊液、血液抽出。
本文患者椎管內后續追加2%利多卡因總量僅8ml，卻導致麻醉平面如此廣泛，考慮可能為導管誤置入硬膜下間隙所致的廣泛阻滯。硬外導管穿破硬膜誤人硬膜下間隙原因有麻醉醫師操作因素也有患者因素。
操作因素：①硬膜外穿刺是一種盲探性穿刺，難免穿破硬脊膜，要求施行者有熟悉的解剖知識及操作經驗；②麻醉醫師自持操作熟練，穿刺時麻痹大意，由于圖快而進針過猛，有時不免失誤；③用具不適用，穿刺面過長，導管質地較硬，都增加硬膜穿刺破的可能性，尤以后者更不易被發覺。
患者因素：①多次接受硬膜外穿刺，致使硬膜外間隙因粘連而變窄，甚至閉鎖，穿刺針穿過韌帶后往往可能穿破硬膜；②脊柱畸形或病變，腹內巨大腫塊、腹水、妊娠、脊柱不易彎曲而造成穿刺困難，反復穿刺可能造成硬膜被穿破；③老年人韌帶鈣化，穿刺時用力過大，常在穿破韌帶后穿破硬膜：④因先天性硬膜菲薄，易發生硬膜穿破。二是腰麻復合硬膜外引起麻醉平面異常增高。
本文患者初始腰麻平面在T8水平，但不能排除硬膜外輔用利多卡因以后引起遲發性的麻醉平面異常擴散過廣。
三是術中給予鎮靜藥物也可能是導致呼吸抑制的因素。本文患者在發現椎管內廣泛阻滯后，及時采取了面罩高濃度氧輔助通氣、維持血流動力學穩定等措施，但由于沒有仔細觀察呼吸動度，較高的體內氧分壓和脈搏氧飽和度掩蓋了通氣不足所致的高碳酸血癥。所以在患者出現過高麻醉平面并輔助應用鎮靜鎮痛藥物時，應該密切觀察患者的呼吸動度，必要時監測呼氣末二氧化碳或血氣，以保證患者的術中安全。