痛風是代謝紊亂性疾病，以高尿酸血癥及沉積在四肢各個關節、軟骨及其他組織的尿酸鈉晶體為主要臨床特點，是一種反復發作的炎性疾病。痛風石常發生在耳輪，也見于足踝及手腕等關節連接處，但很少侵犯脊柱。脊柱中痛風石多發生在腰椎（發生率約占56%），其次是頸椎與胸椎。目前痛風的發病原因尚不清楚，組織病理學檢查仍為診斷的金標準。我們收治了1例全身多發痛風性關節炎患者，L4/5椎間隙被痛風侵犯，同時合并L4椎體后滑脫，坐骨神經受累，報告如下。
臨床資料
患者男，61歲，因“腰背部疼痛2個月，加重伴間歇性跛行7d”于2015年6月22日入院。患者22年前開始出現左足踝關節及第一跖趾關節紅、腫、熱、痛，當地醫院診斷為“痛風”，予以局部封閉處理，病情好轉。后病情反復發作，累及多個關節，期間服用秋水仙素、塞來昔布進行治療，血尿酸偏高。2個月前患者出現腰痛，改變體位時加重，近1周伴有腿痛及間歇性跛行，雙下肢小腿外側、足背內側和外側疼痛、麻木感明顯，以左下肢癥狀顯著。
查體：跛行步態，腰椎生理前凸消失，局部可見后凸畸形；右手中指掌指關節、右側腕關節，左足第一跖趾關節，雙側肘、膝關節等見多個大小不等的皮下痛風石沉積（圖1），右手各指主、被動活動稍受限，余下關節活動范圍正常；L4/5椎間隙壓痛、叩痛陽性，活動受限；左指背伸肌力3級，其余主要肌群肌力、肌張力正常，雙側膝腱反射減弱，以左側明顯，雙側跟腱反射正常，雙側病理征陰性；雙下肢直腿抬高試驗陰性、加強試驗陰性。腰椎JOA評分3分。
實驗室檢查：血尿素氮8.32mmol/L，肌酐132.60μmol/L，尿酸678.40μmol/L；白細胞計數、分類及尿常規未見異常；C反應蛋白25.28mg/L，血沉正常，降鈣素原0.07μg/L，結核感染T細胞檢測陰性。X線片顯示腰椎生理曲度反張，腰椎退行性變，L4椎體向后滑移（小于1/4椎體），多個椎體前緣骨贅形成，L4/5椎間隙變窄，L4下終板、L5上終板軟骨下骨見穿鑿樣破壞，周邊硬化（圖2）。腰椎CT平掃+重建顯示更為明顯，軸位像上L4椎體、L4椎體下終板受到不規則侵蝕，L4/5椎間隙的關節突周圍及黃韌帶可見斑點狀高密度影；腰椎管橫徑及矢狀徑減小（圖3）。
腰椎MRI平掃中，L4/5椎間隙在T1像為等信號，T2像為等/略低混雜信號，壓脂像為高信號影；L4/5對應硬膜囊受壓（圖4）。診斷：（1）痛風性關節炎；（2）L4/5椎間盤炎，L4后滑脫（Ⅰ度）合并腰椎管狹窄癥">椎管狹窄癥；（3）L4/5間隙病變性質待查———痛風？入院后給予地塞米松及非甾體類藥物進行保守治療，效果差。
于2015年6月28日全麻下行“后入路病灶切除、椎管減壓+滑脫復位+椎間融合內固定術”。術中見L4/5水平棘間韌帶之間、L4/5關節突關節內有白色沙粒狀異物沉積，在L4和L5兩側置入椎弓根螺釘。將雙側L4、L5部分關節突去除，顯露椎間隙，顯露雙側L5神經根，徹底止血，探查椎間隙，見L4椎體后下緣相對于L5椎體后上緣向后移位，尖刀切開纖維環，用髓核鉗將L4/5椎間盤及髓核摘除，取出的組織中仍可見到白色沙粒狀異物（圖5）。
將椎間隙內的椎間盤全部取出，并用刮勺將軟骨終板去除，露出骨性終板，選擇兩枚合適大小的椎間融合器，在其內植入自體骨粒，并將兩枚椎間融合器置入L4/5椎間隙。透視見L4椎體復位。術后當天給予10mg地塞米松配100ml生理鹽水靜點，術后第2天地塞米松劑量改為5mg，第3天停激素；術后3d同時給予甘露醇250ml靜點；上述兩種藥物均為每日一次。術后3周患者下肢癥狀有所減輕，JOA評分11分，改善率30.7%。術后12周雙下肢小腿外側、足背內側和外側疼痛、麻木感明顯減輕，左指背伸肌力4級；JOA評分19分，改善率為61.5%。病理檢查結果：L4/5椎間盤為脫鈣后退變的纖維軟骨組織，其間可見紅色無結構物，邊緣伴鈣鹽沉積（圖6，HE染色，×100倍）。術后X線片顯示內固定物位置良好（圖7）。
討論
痛風是一種因嘌呤代謝紊亂而導致體內尿酸含量增加、尿酸鹽沉積于各種間葉組織，并引起炎性反應為特征的一組異質性疾病。尿酸鹽易沉積在關節、滑囊、肌腱、韌帶、腎臟、皮下等其他組織。痛風性關節炎常以侵犯單關節起病，尤其是第一跖趾關節，其次為全身其他部位的主要關節，一般表現為下肢多于上肢。而包括主動脈在內的全身大動脈、心肌層、陰莖包皮、眼角膜、眼瞼以及聲帶等處較少見。美國成人痛風發病率約為1%～2%，其中男女比例約為3∶1；歐洲發病率為1%～2%。痛風侵及脊柱的發病率未見報道。研究表明，脊柱痛風以35～75歲最為常見，這類患者多伴有較長的痛風病史，且表現為慢性全身多發的關節畸形，并經久不愈，脊柱痛風可以侵犯硬膜外間隙、黃韌帶、椎間盤、椎弓根、關節囊以及椎間孔等部位，表現出椎管狹窄、神經根受壓迫、脊柱滑脫以及馬尾綜合征等，甚至可以引起不完全性癱瘓（39.0%）、神經根病（27.0%）及腰背疼痛（18.0%）。其發生部位以腰椎常見。
有癥狀的患者約占總數的34.5%，多以單純的腰背部疼痛、脊髓受壓、神經根性疼痛等為主要表現。Suk等曾報道1例無痛風病史及痛風臨床表現，僅有腰背部疼痛和神經根受壓癥狀的患者，最后診斷為痛風所致的椎間盤炎。本例患者根據典型的痛風發作，體表痛風結節，結合實驗室檢查結果及相關影像學表現，對外周關節痛風的診斷比較容易。但對于脊柱痛風，通常不具有外周關節痛風的典型表現，且需要與骨髓炎、椎間盤炎癥、脊柱結核、膿腫及轉移癌等疾病進行鑒別，使得此類診斷較為困難。
關于痛風的治療，臨床中應針對患者不同的發病階段給予不同的方案。無癥狀期主要依靠控訴飲食和避開誘因；急性期用藥控制癥狀；間歇期和慢性期要尋找病因，并通過藥物控制，預防痛風急性發作。當前很多藥物的毒副作用大，限制了其臨床應用。但以XO為靶點的抑制劑和以尿酸氧化酶為主要成分的高效降尿酸藥物正在被研發，且已經得到了諸多業內學者的關注。
本例患者有較長的痛風史，結合相關檢查結果，考慮L4/5椎間隙病變為炎性改變可能性大。由于白細胞計數及分類正常，血沉正常，降鈣素原大致正常，結核感染T細胞檢測陰性，且影像學表現為椎體終板穿鑿樣破壞伴有硬化，因此認為椎間隙感染及腰椎結核的可能性小。加之患者有痛風病史，血尿酸及C反應蛋白增高，考慮椎間隙病變可能與痛風相關。綜合分析認為是痛風性椎間盤炎導致椎間盤改變，使病變間隙相鄰的上下椎體嚴重退變，加上尿酸鹽沉積致使病變間隙的關節突骨質破壞，最終導致L4/5間隙不穩。脊柱痛風在X線平片、CT、MRI等影像學檢查上與感染、腫瘤等疾病鑒別困難。近年來雙源CT雙能量成像技術受到業內廣泛關注，它可以清楚顯示尿酸鹽結晶沉積，對于痛風的診斷，尤其在早期篩查上具有重要價值。
后滑脫即上位椎體相對于相鄰的下位椎體向后方滑移，其發生多同時并有下一椎體的前滑脫。痛風合并腰椎后滑脫的病例十分罕見，其原因、機制目前尚未清楚。滑脫原因可能為：（1）椎間盤部位的組織細胞對細胞外pH值和氧含量很敏感，在酸性環境及缺氧狀態下，椎間盤細胞的合成會迅速減少，導致或加速椎間盤退變，而這為尿酸鹽的沉積和痛風石的形成營造了有利的環境。（2）當痛風急性發作時，尿酸鹽可以刺激并造成其周圍組織水腫、充血，發生炎性反應、甚至壞死。King等認為當尿酸鹽結晶沉積于關節突關節周圍時，會對韌帶、關節及骨質造成破壞，加速椎間隙退變，導致節段不穩，然后再向黃韌帶及其他周圍組織擴散。本病例中影像學表現為L4/5滑脫。（3）從生物力學的角度看，下腰椎為人體上半身重量提供了強有力的支撐，腰骶關節處更是關鍵部位，當椎間隙受到尿酸鹽侵蝕時，脊柱承重力下降，破壞了脊柱的穩定性。
關于后滑脫，有學者認為，其發生提示矢狀位存在失平衡，這可能與骨盆入射角較小、胸椎后凸角度增大及高齡相關。本例患者伴有較長的痛風病史，影像結果提示有較小的骨盆入射角及明顯的胸椎后凸，且術前相關的化驗結果、影像學檢查以及術中病理結果均支持痛風診斷，考慮為尿酸鹽作用于椎間隙，導致椎間盤病變，加速病變間隙相鄰的上下椎體退變，從而破壞了脊柱穩定性，最終發生了L4椎體后滑脫。治療上首先給予激素及非甾體類抗炎藥等保守治療，無好轉后行手術治療，術后12周雙下肢小腿外側、足背內側和外側疼痛、麻木感明顯緩解，左指背伸肌力4級，術后神經功能改善率為61.5%。
綜上所述，因脊柱痛風的臨床表現復雜多樣，且化驗指標及現有影像學檢查均有其局限性，臨床對于此類疾病的早期診斷仍較為困難。因此對有脊柱疾病且伴痛風病史及全身多發痛風結節的患者，術前行雙源CT雙能量成像有利于早期診斷。確診后可先通過飲食、藥物等進行保守治療，效果不明顯或痛風石壓迫出現神經癥狀者可行手術治療。