廣義的心動過速">室上性心動過速既包括房室折返及房室結折返性室上性心動過速，也包括心房顫動、心房撲動、房性心動過速等。本文報道一例室上性心動過速，其發生機制不同于上述類型，而是由于一次竇性激動經房室結雙徑路兩次順傳激動心室，這種情況連續發生就會導致兩倍于心房率的心室率，表現為窄QRS波群心動過速，現報道如下。
患兒男性，5歲，體檢胸骨左緣3~4肋間可聞及4級收縮期吹風樣雜音，胸廓無畸形，口唇無青紫。常規12導聯心電圖示竇性心律，P波、QRS形態、時間正常。經超聲心動描記術檢查證實室間隔缺損。于入院第15天行室間隔缺損封堵術。術后超聲心動描記術復查，室間隔缺損封堵良好，心室內無分流表現。復查心電圖（圖1）示：竇性心律1：2房室傳導現象。
術后記錄的心電圖胸導聯偽差較大，僅取肢體導聯分析：II P波直立，aVR P波倒置，為竇性P波，竇性心率56次/min，QRS時間0.14s，I、II導聯呈Rs型，II導聯S波呈明顯切跡，III、aVF呈qRS型，III R波頂峰出現切跡，aVF下降支出現切跡，aVR呈QR型、R波頂峰出現切跡。P波與QRS波群有關，每一P波后緊隨2個QRS波群，呈現罕見1：2房室傳導現象。P-R1間期固定0.20s，P-R2間期固定0.82s，P-R1間期與P-R2間期相差0.62s，考慮為房室結存在雙徑路，P-R1間期0.20s（經快徑路順傳），P-R2間期0.82（經慢徑路順傳），即竇性P波通過快、慢徑路同步順傳形成罕見1：2雙重性心室反應（圖1梯形圖解）。本例QRS波群的R波或S波呈現明顯切跡現象，考慮是室間隔缺損封堵術后心室肌輕度受損，心肌除極改變所形成的碎裂QRS波群。心電圖診斷：竇性心動過緩經房室結雙徑路1：2同步順傳引起的雙重心室反應。患兒術后情況良好，術后10d出院。
討 論
房室結存在雙徑路時，竇性激動順傳心室有3種方式（1）沿快徑路順傳；（2）沿慢徑路順傳；（3）沿快慢徑路同步順傳，即房室結雙徑路1：2雙重心室反應。房室結雙徑路同步傳導的心電圖表現：P波與R波呈1：2傳導現象，P-P間期通常規則；R1-R2間期則呈聯律型，兩個QRS波群均為室上性，但R2可伴有心室內差異性傳導。此類病例臨床十分罕見，在竇性心律下有明顯的P-R間期改變時要考慮房室結雙徑路伴雙重心室反應的可能，持續的心動過速呈現周長改變更加支持這種心律失常的可能。竇性激動經房室結快慢徑路同步順傳可以導致無休止性的心動過速，文獻中曾將此稱為“陣發性非折返性室上性心動過速”，而且還可導致心動過速性心肌病。雙重性心室反應的鑒別診斷：雙重性心室反應易誤診為室上性或室性期前收縮、室上性或室性心動過速，但雙重心室反應R2并無提早，也無代償間歇可資鑒別。若經心內電生理檢查可確診，在經心內電生理檢查時V波之前均有H波；R1呈A-H1-V1序列，A-H1間期與快徑路傳導時間一致，且P-R1間期固定；R2呈A-H2-V2序列，A-H2間期與慢徑路傳導時間一致，且P-R2間期固定。
房室結內雙徑路同步傳導的機制：存在有房室結雙徑路的患者是否會發生心室雙重激動反應由多種因素決定，如竇性心率的變化、心房或心室期前收縮發生的時間、兩條徑路及遠端傳導系統的電生理特性（傳導速度、不應期及逆傳功能）、自主神經功能及各種藥物作用等：（1）首先必須具備房室結雙徑路：快徑路傳導速度快、不應期長；慢徑路傳導速度慢、不應期短；通常情況下，僅其中一條徑路傳導沖動，正常時竇性心律均由快徑路傳入心室。（2）雙徑路順傳時間差增大：慢徑路順傳異常緩慢，使希浦系統遠端及心室有足夠時間恢復再次應激能力，快徑路順傳速度增快，不應期縮短，使快慢徑路順傳的時間差明顯增大。（3）雙徑路逆傳存在單向阻滯：慢徑路逆傳阻滯即快徑路順傳的沖動不能從慢徑路逆傳，這樣就不會干擾激動經慢徑路順傳；快徑路逆傳阻滯即慢徑路順傳的沖動不能從快徑路逆傳，這樣就不會干擾下一次心搏經快徑路順傳。
由于上述因素的限制，竇性激動引起雙重心室反應并導致心動過速的發生率很低。如Fisch等報道21例竇性心律體表心電圖有房室結雙徑路證據的患者中，僅有1例發生了單個期前收縮引起的雙重心室反應。