Kaposi水痘樣疹是指在特應性皮炎等基礎性皮膚病的基礎上感染單純皰疹病毒或其他一些病毒而發生的一種皮炎，常見于3歲以內嬰幼兒，冬春季多發，臨床常常誤診為濕疹伴感染。本病例報道一例5月大嬰兒Kaposi水痘樣疹的診療。
臨床資料
患兒，男，5月3天，因“皮疹5月、加重伴發熱5 d”入院。5月前（生后第2天）患兒出現面部紅色皮疹，不高出皮面，無化膿、瘙癢、發熱等，診斷為“濕疹”，給予外涂百多邦、爐甘石等治療，皮疹逐漸進展至全身，并開始融合成片、結痂，予硼酸、硫酸軟膏外敷后，皮疹曾一過性好轉，而后反復并加重，并出現皮疹結痂處干裂出血、大量黃色液體滲出，伴劇烈瘙癢及發熱，體溫最高38.8 ℃，院外給予地塞米松、丙種球蛋白（2.5 g）治療后體溫可降至正常，皮疹無好轉。
入院查體：神志清楚，反應較差，頭面部融合成片紅斑、糜爛，其上殘留污穢黃褐色痂，邊緣及肩頸部、雙下肢可見有融合傾向的紅色丘疹、丘皰疹，中央有出血壞死（圖1,2）。全身皮膚干燥，四肢及指端末脫屑，口腔粘膜破潰，余查體均無特殊。
輔助檢查：血WBC 9.1×109/L，N32.1%，Hb 139 g/L，PLT316×109/L，CRP正常。IgE183 U/ml升高。單純皰疹病毒IgM抗體可疑陽性，IgG陽性；柯薩奇病毒A16核酸PCR陰性。細胞免疫正常，肝腎功、電解質及DIC篩查均未見明顯異常。診斷：Kaposi水痘樣疹；濕疹伴感染。
入院后予阿昔洛韋（每次10 mg/kg，靜滴，Q8 h，共7 d）、丙種球蛋白共12.5 g（5 g×2 d、2.5 g×1 d）、苯唑西林防治感染，抗過敏、皮膚護理對癥治療。治療3 d后患兒體溫降至正常，反應好，皮疹逐漸消退融合、結痂，可睜眼；治療7 d后體溫正常，皮疹結痂脫殼，全身皮膚無新增皮疹，停藥出院。
討論
Kaposi水痘樣疹（KVE）是指在濕疹、特應性皮炎等基礎性皮膚病的基礎上感染單純皰疹病毒（HSV）、牛痘病毒（CPV）或柯薩奇病毒等病毒而發生的一種急性皰疹樣皮炎。常見于3歲以內嬰幼兒，冬春季多發，常有基礎皮膚病如特應性皮炎、濕疹和膿皰疹；此外，接受免疫抑制劑、皮質類固醇全身或局部治療、患濕疹同時感染HIV的兒童，也屬本病的高危人群。
Kaposi水痘樣疹的病理機制尚不明確。目前認為與病毒感染關系密切，主要是單純皰疹病毒（HSV）。有研究顯示86%口唇皰疹樣濕疹HSV-DNA陽性，提示HSV感染在本病發病中起重要作用。除感染外，目前認為患兒皮膚屏障功能受損可能參與了Kaposi水痘樣疹發病。A Wollenberg等在一項KVE患者的回顧性分析中發現，血清高IgE水平和早期發生的特異性皮疹也是KVE發生的高危因素。近年來研究還發現，NK細胞活性的降低及IL-17表達的增加，可增加水痘樣疹的易感性。
本病典型皮疹為分布于頭面部、頸部、胸部、軀干、四肢的皰疹，其中以頭面部最為常見，皰疹基底紅暈、頂部可見臍凹，破潰后可滲液、滲血、結痂。Kaposi水痘樣疹本身可至發熱，合并感染時也可出現發熱，還可有全身不適、嗜睡等中毒癥狀，可因角膜、結膜受累影響視力，甚至合并腦炎、肺炎、敗血癥等導致死亡。部分患者早期臨床表現不典型，常誤診為濕疹伴感染、水痘、膿皰瘡等。因此，及時的完善細胞學檢查、病毒抗原抗體檢測以及病毒培養等檢查可協助診治。皮疹不典型、難以確診者，應考慮組織病理活檢及皮損處PCR檢查；PCR檢測皰液皮損處病毒DNA，陽性率高，特異性強，無創傷，對本病的診斷及確定病毒種類有重要意義。
Kaposi水痘樣疹治療包括抗組胺、抗病毒以及抗感染治療，皮膚護理及對癥治療；病情嚴重者可聯合免疫球蛋白、干擾素及免疫調節劑治療。對KVE皮疹的識別是關鍵，臨床醫生應盡早使用抗病毒治療。另有研究表明，阿昔洛韋聯合丙種球蛋白治療較單用阿昔洛韋可縮短發熱時間、皮疹結痂時間，提示聯合用藥有利于控制病情，療效較佳。
本例患兒有反復濕疹病史，此次全身感染中毒癥狀重，皮疹表現典型，實驗室檢查HSV-IgM可疑陽性，HSV-IgG陽性。明確診斷后予以阿昔洛韋抗病毒聯合丙種球蛋白治療，同時予抗感染及對癥支持治療后完全康復出院，未見明顯不良反應。
臨床上，對于反復濕疹，原有皮疹部位突然出現粟粒至綠豆粒大丘皰疹、水皰，部分呈臍窩狀凹陷，同時伴有高熱等全身癥狀，尤其病史提示有單純皰疹接觸史的患兒需高度警惕此病，臨床醫生應加深對KVE典型皮疹的認識，盡早行病毒血清學及皰液病毒DNA檢查以協助診斷；而對已經明確診斷，且全身中毒癥狀較重的嬰幼兒應盡早使用抗病毒藥物聯合人免疫球蛋白治療，減輕病毒對機體的損傷，同時可縮短病程，減少并發癥的發生。